Gli inibitori di CNKSR3 rappresentano una classe di composti chimici progettati per interagire e modulare l'attività della proteina CNKSR3. CNKSR3, nota anche come Connector enhancer of KSR-3, appartiene a un gruppo di proteine coinvolte nelle vie di segnalazione cellulare, in particolare quelle legate ai fattori di crescita e alle tirosin-chinasi recettoriali. Sebbene le funzioni e le interazioni precise di CNKSR3 siano aree di ricerca in corso, è riconosciuto il suo ruolo potenziale nella regolazione delle cascate di segnalazione cellulare. Gli inibitori sviluppati specificamente per CNKSR3 sono meticolosamente progettati per interferire o regolare la sua attività, influenzando potenzialmente i processi cellulari in cui svolge un ruolo.
Il meccanismo d'azione degli inibitori di CNKSR3 coinvolge principalmente la loro capacità di legarsi alla proteina CNKSR3, con un focus specifico sui suoi siti di interazione o domini rilevanti per la trasduzione del segnale. Queste interazioni consentono agli inibitori di interrompere o modulare la funzione di CNKSR3, influenzando potenzialmente le vie di segnalazione cellulare e i loro effetti a valle. I ricercatori si affidano agli inibitori di CNKSR3 come strumenti vitali per esplorare le complessità dei processi di segnalazione cellulare e per decifrare i ruoli specifici svolti da CNKSR3 nel mediare le risposte cellulari ai fattori di crescita e alle tirosin-chinasi recettoriali. Inibendo CNKSR3, gli scienziati mirano a comprendere più a fondo i meccanismi molecolari che regolano la segnalazione cellulare, contribuendo in ultima analisi ad ampliare le conoscenze nel campo della biologia cellulare e della trasduzione del segnale.
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Il trametinib è un inibitore selettivo delle chinasi proteiche attivate dal mitogeno (MEK1 e MEK2). Funziona legandosi e inibendo MEK1/2, impedendo così l'attivazione della proteina chinasi attivata dal mitogeno (MAPK), nota anche come chinasi legata al segnale extracellulare (ERK). Inibendo MEK1/2, Trametinib può influenzare indirettamente la funzione delle proteine scaffold a valle, come CNKSR3, che svolgono un ruolo di mediazione dei segnali nella via Ras/MAPK. | ||||||
Selumetinib | 606143-52-6 | sc-364613 sc-364613A sc-364613B sc-364613C sc-364613D | 5 mg 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | $28.00 $80.00 $412.00 $1860.00 $2962.00 | 5 | |
Selumetinib è un altro inibitore selettivo, non ATP-competitivo di MEK1 e MEK2. Simile a Trametinib, Selumetinib agisce inibendo MEK1/2, impedendo l'attivazione a valle di ERK. Questo interrompe la via di segnalazione che porta alla diminuzione della proliferazione cellulare. Dato il suo meccanismo d'azione simile a quello di Trametinib, l'inibizione di MEK1/2 da parte di Selumetinib può anche influenzare indirettamente la funzione di CNKSR3 all'interno del percorso Ras/MAPK. | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | $115.00 $415.00 | 11 | |
Vemurafenib è un potente inibitore della chinasi BRAFV600E mutata. La mutazione BRAFV600E è comune in vari tumori maligni e comporta l'attivazione costitutiva della chinasi BRAF. Vemurafenib si lega e inibisce l'attività di BRAFV600E, arrestando così la segnalazione a valle, compresa l'attivazione di MEK ed ERK. Inibendo il BRAF mutato, Vemurafenib può potenzialmente alterare il flusso di segnali attraverso il percorso Ras/MAPK, influenzando così le proteine scaffold come CNKSR3. | ||||||
Dabrafenib | 1195765-45-7 | sc-364477 sc-364477A sc-364477B sc-364477C sc-364477D | 5 mg 25 mg 50 mg 100 mg 10 g | $138.00 $255.00 $273.00 $403.00 $12240.00 | 6 | |
Il dabrafenib è un altro inibitore che colpisce la chinasi BRAFV600 mutata. Come il Vemurafenib, il Dabrafenib si lega e inibisce BRAFV600, impedendo i suoi effetti di segnalazione a valle, compresa l'attivazione di MEK ed ERK. Come nel caso di Vemurafenib, l'inibizione di BRAF mutato con Dabrafenib può influenzare le dinamiche della via Ras/MAPK e potenzialmente la funzione di CNKSR3. |