La forskoline, en augmentant l'AMPc intracellulaire, active la protéine kinase A (PKA), une kinase qui peut phosphoryler des protéines au sein du réseau de signalisation CMTM1. De même, l'IBMX maintient des niveaux élevés d'AMPc, assurant une activation soutenue de la PKA. Le PMA est un activateur puissant de la protéine kinase C (PKC), qui pourrait avoir des effets en aval sur l'activité de CMTM1 par le biais de la phosphorylation des protéines associées. Le chlorure de lithium a un effet modulateur différent en inhibant la glycogène synthase kinase-3 (GSK-3), ce qui pourrait entraîner une augmentation de l'expression ou de la fonction de CMTM1 par le biais d'interactions protéiques modifiées. Le SB203580, bien qu'il soit principalement un inhibiteur de la MAPK p38, peut induire une activation compensatoire dans d'autres voies, ce qui pourrait influencer l'activité de CMTM1. Le PD98059, en inhibant la MEK, pourrait également entraîner des changements dans les voies de régulation affectant la CMTM1. L'inhibition de la voie PI3K/Akt par le LY294002 contribue également à ces cascades de signalisation complexes, avec des implications possibles pour la régulation de CMTM1.
Des composés comme la curcumine et le resvératrol activent des voies transcriptionnelles, telles que NF-κB et les sirtuines, qui peuvent avoir des implications sur l'expression ou la fonction de CMTM1. L'EGCG, avec ses propriétés antioxydantes, affecte potentiellement les activités des kinases et des facteurs de transcription, ce qui pourrait interférer avec la régulation de CMTM1. L'anisomycine, par le biais de la signalisation JNK, influence les voies liées au stress avec des effets potentiels sur CMTM1. Le sulforaphane, un activateur de la voie Nrf2, représente une autre voie par laquelle les réponses au stress oxydatif cellulaire pourraient moduler l'activité de CMTM1.
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