CLEC-14A Aktivatoren

Gängige CLEC-14A Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Genistein CAS 446-72-0, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, PMA CAS 16561-29-8 und Thapsigargin CAS 67526-95-8.

CLEC-14A-Aktivatoren sind eine Gruppe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von CLEC-14A indirekt über verschiedene Signalwege verstärken. Forskolin steigert durch Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels indirekt die funktionelle Rolle von CLEC-14A bei der Zell-Zell-Adhäsion, indem es die PKA aktiviert, die die an diesem Prozess beteiligten Substrate phosphorylieren kann. In ähnlicher Weise ermöglicht Genistein durch die Hemmung der Tyrosinkinase, dass die CLEC-14A-Signalwege aktiver sind, indem es die Konkurrenz durch die Tyrosinkinase-Signalisierung verringert. Sphingosin-1-phosphat und Thapsigargin wirken beide durch die Modulation von Lipid- bzw. Kalziumsignalen, um die zellulären Adhäsionsprozesse, an denen CLEC-14A beteiligt ist, zu verstärken. PMA als PKC-Aktivator, Epigallocatechingallat als Kinaseinhibitor und die PI3K-Inhibitoren LY294002 und Wortmannin tragen alle zur Aktivierung von CLEC-14A bei, indem sie entweder adhäsionsbezogene Signalwege fördern oder konkurrierende Überlebenssignale reduzieren.

Die funktionelle Aktivität von CLEC-14A wird außerdem durch Verbindungen beeinflusst, die die MAPK-Signalübertragung modulieren. SB203580 und U0126 hemmen p38 bzw. MEK1/2 und verschieben so das Signalgleichgewicht zugunsten der mit CLEC-14A verbundenen Signalwege. A23187 steigert die Aktivität von CLEC-14A, indem es den intrazellulären Kalziumspiegel erhöht und damit kalziumabhängige Signalwege aktiviert, die für die Zelladhäsion entscheidend sind. Obwohl Staurosporin ein Breitband-Proteinkinase-Inhibitor ist, könnte es zu einer selektiven Aktivierung der CLEC-14A-Signalwege führen, indem es die Hemmung aufhebt, die von spezifischen Kinasen auf CLEC-14A-bezogene Prozesse ausgeübt wird.