Date published: 2025-10-13

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CHIC1 Activadores

Los activadores comunes de CHIC1 incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, la (-)-epinefrina CAS 51-43-4, el PMA CAS 16561-29-8, el dibutiril-cAMP CAS 16980-89-5 y la ionomycina CAS 56092-82-1.

Los activadores de CHIC1 inician una cascada de acontecimientos bioquímicos que dan lugar a una mayor actividad funcional de la proteína. Por ejemplo, ciertos activadores actúan elevando los niveles intracelulares de AMPc, que a su vez potencian la actividad de la proteína cinasa A (PKA). Una vez activada, la PKA puede fosforilar varios sustratos, incluido el CHIC1, lo que conduce a su activación. Otros activadores funcionan a través de receptores adrenérgicos, que también aumentan la producción de AMPc, potenciando así una ruta de activación similar mediada por la PKA. Además, hay compuestos que activan directamente la PKC, que puede fosforilar CHIC1 como parte de la señalización descendente, o funcionan como ionóforos de calcio, elevando así los niveles de calcio intracelular que pueden activar CHIC1 a través de vías de señalización sensibles al calcio. Además, la inhibición de las fosfatasas es otro mecanismo a través del cual se puede conseguir la activación de CHIC1, ya que impediría la desfosforilación de CHIC1, manteniéndolo en un estado activo.

Algunas moléculas ejercen sus efectos inhibiendo GSK-3, lo que conduce a la estabilización y posterior activación de CHIC1, ya que GSK-3 regula negativamente numerosas vías de señalización. Los agonistas beta-adrenérgicos representan otra categoría de activadores que aumentan los niveles de AMPc, impulsando aún más la actividad de la PKA y conduciendo potencialmente a la fosforilación y activación de CHIC1. Además, la prevención de la degradación del AMPc mediante la inhibición de la fosfodiesterasa da lugar a una señalización PKA sostenida y, por tanto, puede potenciar la actividad de CHIC1. Los activadores de cinasas activados por estrés también desempeñan un papel en la modulación de la actividad de CHIC1 a través de las vías de respuesta al estrés.

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