CDR2L Inhibitoren

Gängige CDR2L Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Rapamycin CAS 53123-88-9, Cycloheximide CAS 66-81-9, Lithium CAS 7439-93-2 und SB-216763 CAS 280744-09-4.

Um das Thema der Beeinflussung der Zytoskelettdynamik und der Zelladhäsion fortzusetzen, können Moleküle wie Y-27632 und Blebbistatin die Funktion von Cdhr4 stören. Y-27632 hemmt die ROCK-Kinase, die eine zentrale Rolle bei der Bildung und Aufrechterhaltung von Aktinstressfasern und fokalen Adhäsionen spielt, die beide für die Funktion von Cadherinen, einschließlich Cdhr4, wichtig sind. Durch die Hemmung von ROCK kann Y-27632 die Rolle von Cdhr4 bei der Zelladhäsion beeinträchtigen. Blebbistatin hingegen hemmt die Myosin-II-ATPase-Aktivität, was zu einer Verringerung der kontraktilen Kräfte führen könnte, die für die ordnungsgemäße Funktion von Cdhr4 bei der Zelladhäsion erforderlich sind. ML-7 wirkt auf die Myosin-Leichtketten-Kinase (MLCK) und kann durch Hemmung von MLCK die Phosphorylierung von Myosin-Leichtketten verhindern und so die Aktin-Myosin-Interaktionen stören, die für die adhäsiven Funktionen von Cdhr4 entscheidend sind. W-7 zielt auf Calmodulin ab, was zu einer Hemmung der Funktion von Cdhr4 führen könnte, indem es die Regulierung verschiedener Kinasen und Phosphatasen durch Calmodulin beeinträchtigt, die an der Cadherin-Funktion beteiligt sind. XAV-939 hemmt den Wnt/β-Catenin-Signalweg, der mit Cadherinen an Zellverbindungen interagiert. Da β-Catenin ein Schlüsselvermittler für die Expression und Funktion von Cadherinen ist, kann die Hemmung durch XAV-939 die Aktivität von Cdhr4 direkt reduzieren. Die Hemmung von Matrix-Metalloproteinasen durch GM6001, die extrazelluläre Domänen von Cadherinen spalten können, kann zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von Cdhr4 auf der Zelloberfläche führen. Schließlich zielen Inhibitoren wie NSC23766 und C3 Transferase auf kleine GTPasen wie Rac1 bzw. RhoA ab. Durch die Hemmung dieser GTPasen können die Chemikalien die Umstrukturierung des Aktin-Zytoskeletts und die Zell-Zell-Adhäsionsprozesse stören, die für die funktionelle Expression von Cdhr4 notwendig sind, und so indirekt seine Aktivität hemmen.