Date published: 2025-10-11

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CDKN2AIPNL 억제제

일반적인 CDKN2AIPNL 억제제에는 팔보시클립 CAS 571190-30-2, 트리코스타틴 A CAS 58880-19-6, MG-132 [Z-루-루-루-CHO] CAS 133407-82-6, LY 294002 CAS 154447-36-6 및 라파마이신 CAS 53123-88-9가 포함되지만 이에 한정되지 않습니다.

CDKN2AIPNL을 표적으로 하는 억제제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 이 단백질의 활성을 감소시킵니다. 사이클린 의존성 키나아제, 특히 CDK4/6을 방해하는 약제는 세포 주기 정지에 기여하고, 이는 다시 세포 주기 관련 과정을 방해하여 CDKN2AIPNL의 활동을 간접적으로 억제합니다. 마찬가지로 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하는 화학 물질은 히스톤의 과아세틸화를 유도하여 염색질 구조를 변경하고 전사인자의 DNA 접근을 방해하여 CDKN2AIPNL 발현을 잠재적으로 제한할 수 있습니다. 또한 프로테아좀 억제제는 유비퀴틴화된 단백질의 분해를 방지함으로써 세포 주기 조절 인자의 축적을 유발하여 CDKN2AIPNL의 기능을 방해할 수 있습니다. 또한, 세포 생존과 증식에 필수적인 PI3K/AKT/mTOR 및 mTOR 신호 전달 경로를 표적으로 하는 억제제는 이 단백질이 이러한 경로와 연관되어 있기 때문에 CDKN2AIPNL 활성을 감소시킬 수 있습니다.

근본적인 세포 기능을 방해하는 화합물은 간접적인 CDKN2AIPNL 억제제로 작용할 수 있습니다. 예를 들어, DNA 합성을 방해하는 항대사물질은 세포 증식을 억제하여 CDKN2AIPNL의 복제 의존적 기능을 감소시킬 수 있습니다. p53 안정성을 촉진하여 결과적으로 세포 주기 정지 및 세포 사멸을 유도하는 MDM2 길항제는 p53 경로와 CDKN2AIPNL의 조절 역할 간의 상호 작용으로 인해 CDKN2AIPNL 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. DNA 복제 및 복구 메커니즘을 손상시키는 토포이소머라제 억제제와 세포 분화 및 성장에 관여하는 MAPK/ERK 경로를 차단하는 화학 물질도 CDKN2AIPNL의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 또한 전사 조절에 영향을 미치는 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제와 혈관 신생 과정을 표적으로 하는 티로신 키나제 억제제는 각각 염색질 접근성 및 저산소증에 대한 세포 반응에 대한 단백질의 관여를 방해하여 CDKN2AIPNL의 활성을 간접적으로 제한할 수 있습니다.

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