Date published: 2025-9-13

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CDCP2 Inhibitoren

Gängige CDCP2 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7 und PP 2 CAS 172889-27-9.

CDCP2-Inhibitoren umfassen eine Gruppe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von CDCP2 durch die Modulation verschiedener Signalwege, an denen CDCP2 beteiligt ist, abschwächen können. So reduzieren Kinaseinhibitoren wie Staurosporin und Bisindolylmaleimid I die kinasebedingte Phosphorylierung von CDCP2, eine posttranslationale Modifikation, die für seine Rolle bei der Zelladhäsion und -migration entscheidend ist. LY 294002 und Wortmannin verhindern als PI3K-Inhibitoren die Bildung von Phosphatidylinositol(3,4,5)-trisphosphat (PIP3), das für die Aktivierung nachgeschalteter Stoffwechselwege, an denen CDCP2 beteiligt ist, unerlässlich ist, und vermindern damit dessen Einfluss auf das Überleben und die Vermehrung von Zellen. In ähnlicher Weise beeinträchtigen der Src-Kinaseinhibitor PP 2 und Dasatinib, ein Breitband-Tyrosinkinaseinhibitor, die Phosphorylierung von CDCP2, die für seine Vermittlung bei Mechanismen wie der Zellmigration notwendig ist.

Weitere Auswirkungen auf die CDCP2-Signalkaskade haben U0126 und PD 98059, die beide auf den MEK1/2-Signalweg abzielen, der möglicherweise in CDCP2-modulierte Signalprozesse involviert ist, sowie SP600125, ein JNK-Inhibitor, der die Rolle von CDCP2 bei Apoptose und Differenzierung verringern kann. Die Hemmung von p38 MAPK durch SB 203580 und die Ausrichtung von Rapamycin auf mTOR tragen beide zur Abschwächung der Beteiligung von CDCP2 an Stressreaktionen bzw. am Zellüberleben bei. Darüber hinaus hemmt Y-27632 die Rho-assoziierte Kinase (ROCK), was Auswirkungen auf den Einfluss von CDCP2 auf die Zellmotilität und -proliferation hat. Zusammengenommen vermindern diese Wirkstoffe durch ihre gezielte Wirkung auf spezifische Kinasen und Signalmoleküle die funktionelle Aktivität von CDCP2 wirksam. Jeder Inhibitor unterbricht einen bestimmten Signalweg oder eine Kinaseaktivität, die für die volle Ausprägung der biologischen Funktionen von CDCP2 notwendig sind.

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