Date published: 2025-9-10

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CD27L Inhibitoren

Gängige CD27L Inhibitors sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Rapamycin CAS 53123-88-9, FK-506 CAS 104987-11-3, Dexamethasone CAS 50-02-2 und Mycophenolate mofetil CAS 128794-94-5.

Die oben aufgeführten Verbindungen stellen eine Reihe von Chemikalien dar, die indirekt die Aktivität oder Expression von CD27 Ligand (CD27L), auch bekannt als CD70, modulieren können. CD27L ist ein entscheidender Bestandteil des Immunsystems, der an der Regulierung von T-Zell- und B-Zell-Reaktionen beteiligt ist. Seine Interaktion mit dem CD27-Rezeptor ist für die Aktivierung und das Überleben von Lymphozyten unerlässlich. Eine direkte chemische Hemmung von CD27L ist nicht bekannt, aber eine Modulation seiner Expression oder Funktion kann indirekt durch die Manipulation von Immun-Signalwegen und zellulären Prozessen erreicht werden. Präparate wie Cyclosporin A, Rapamycin und FK506 sind Immunsuppressiva, die durch Hemmung wichtiger Signalmoleküle in Lymphozyten wie Calcineurin und mTOR wirken. Diese Inhibitoren können die Expression von CD27L indirekt beeinflussen, indem sie die Aktivierung und Funktion von T-Zellen verändern. So führt beispielsweise die Hemmung von Calcineurin zu einer verringerten Aktivierung des Transkriptionsfaktors NFAT, der an der Expression verschiedener Gene für die Immunantwort, darunter auch CD27L, beteiligt ist.

Glukokortikoide wie Dexamethason üben eine breite entzündungshemmende und immunsuppressive Wirkung aus. Ihre Wirkung kann zu einer Herunterregulierung verschiedener immunbezogener Gene führen, was sich möglicherweise auf die Expression von CD27L auswirkt. Ähnlich wirken Wirkstoffe wie Methotrexat und Mycophenolatmofetil auf die zelluläre Proliferation und den Stoffwechsel von Immunzellen und beeinflussen so die Regulierung von CD27L. Andere Wirkstoffe, darunter JAK-Inhibitoren (z. B. Tofacitinib) und Proteasom-Inhibitoren wie Bortezomib, modulieren Signalwege bzw. Proteinabbauprozesse in Immunzellen. Diese Wirkungen können sich indirekt auf die Dynamik der CD27L-Expression und -Funktion auswirken.

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