CCNI2 是细胞周期蛋白家族的成员,在细胞周期调控中发挥着重要作用。CCNI2 的功能活性可通过几种生化机制得到增强,主要涉及细胞内信号分子和途径的改变。例如,某些化合物对腺苷酸环化酶的直接刺激会提高细胞内的环磷酸腺苷水平,从而促进 CCNI2 与细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)结合,推动细胞周期。此外,蛋白激酶 C (PKC) 的激活剂可使与细胞周期进展有关的目标蛋白磷酸化,从而可能稳定 CCNI2 或促进其与 CDK 的相互作用。肾上腺素能受体激动剂也会通过激活腺苷酸环化酶来增加细胞内的 cAMP,从而促进 CCNI2 的激活,这进一步说明了 cAMP 依赖性途径在调节 CCNI2 在细胞周期控制中的作用。
其他机制包括抑制磷酸二酯酶,防止 cAMP 和 cGMP 降解,从而维持这些信号分子水平的升高,从而调节 CCNI2 的活性。抑制蛋白磷酸酶(如使用特定毒素)会导致磷酸化蛋白质的积累,从而通过改变其磷酸化状态间接增强 CCNI2 的活性。应激反应途径也参与其中,蛋白质合成抑制剂会激活应激活化蛋白激酶,进而上调 CCNI2 的活性。此外,抑制 GSK-3 等关键酶的化合物会间接影响细胞周期动力学,从而有可能增强 CCNI2 的功能作用。
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