CCL12-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell dafür entwickelt wurden, die Aktivität von CCL12 zu blockieren, einem Chemokin, das für seine Rolle bei der Regulierung der Migration und Aktivierung von Immunzellen bekannt ist. Chemokine wie CCL12 sind Signalproteine, die die Bewegung von Immunzellen in Richtung von Entzündungsherden oder Gewebeschäden lenken und eine wesentliche Rolle bei der Regulierung des Immunsystems und der zellulären Kommunikation spielen. CCL12-Inhibitoren wirken, indem sie an das Chemokin selbst binden oder auf seine Rezeptoren abzielen, bei denen es sich in der Regel um G-Protein-gekoppelte Rezeptoren auf der Oberfläche von Immunzellen handelt. Indem sie die Interaktion zwischen CCL12 und seinen Rezeptoren stören, verhindern diese Inhibitoren, dass das Chemokin nachgeschaltete Signalwege auslöst, die zur Rekrutierung und Aktivierung von Immunzellen führen. Das strukturelle Design von CCL12-Inhibitoren umfasst häufig Moleküle, die mit spezifischen Bindungsstellen entweder auf dem Chemokin oder seinen Rezeptoren interagieren können. Diese Inhibitoren bilden typischerweise nichtkovalente Wechselwirkungen wie Wasserstoffbrückenbindungen, hydrophobe Wechselwirkungen oder ionische Kontakte, die ihre Bindung an das Zielprotein stabilisieren. Je nach Wirkungsweise können CCL12-Inhibitoren kompetitiv wirken, indem sie die Bindungsstelle des Chemokins direkt besetzen und so verhindern, dass es mit seinem Rezeptor interagiert, oder sie können allosterisch wirken, indem sie an sekundäre Stellen binden, die Konformationsänderungen im Chemokin oder seinem Rezeptor induzieren. Fortgeschrittene Techniken wie molekulares Docking, Kristallographie und strukturbasiertes Wirkstoffdesign werden eingesetzt, um CCL12-Inhibitoren mit hoher Spezifität und Wirksamkeit zu entwickeln. Durch ihre Wirkung helfen diese Inhibitoren den Forschern, die Rolle von CCL12 bei der Funktion des Immunsystems zu verstehen und geben Aufschluss über seine Beteiligung an Prozessen wie dem Transport von Immunzellen, Entzündungen und der Gewebereparatur.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason kann die CCL12-Expression durch Bindung an zytosolische Glukokortikoid-Rezeptoren herunterregulieren, die in den Zellkern translozieren und mit Glukokortikoid-Response-Elementen innerhalb des CCL12-Genpromotors interagieren, um die Gentranskription zu unterdrücken. | ||||||
Aspirin | 50-78-2 | sc-202471 sc-202471A | 5 g 50 g | $20.00 $41.00 | 4 | |
Aspirin könnte die CCL12-Expression durch irreversible Acetylierung des Enzyms Cyclooxygenase verringern, was zu einer Verringerung der Prostaglandin- und Thromboxan-Synthese führt und dadurch die Entzündungsreize für die CCL12-Genexpression reduziert. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
SP600125 könnte die CCL12-Expression hemmen, indem es den c-Jun-N-terminalen-Kinase-Signalweg (JNK) blockiert, der an der Aktivierung von Transkriptionsfaktoren beteiligt ist, die die CCL12-Expression als Reaktion auf Entzündungssignale erhöhen. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 kann die Expression von CCL12 durch selektive Hemmung von MEK1 und MEK2 unterdrücken, die stromaufwärts gelegene Aktivatoren von ERK1/2 im MAPK-Signalweg sind, und so die Transkriptionsaktivität in Richtung des CCL12-Gens verringern. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB 203580 könnte die Expression von CCL12 durch spezifische Hemmung von p38 MAPK verringern, das bei Aktivierung die Produktion zahlreicher entzündlicher Zytokine, einschließlich CCL12, auf Transkriptionsebene fördert. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY 294002 kann die CCL12-Expression durch Hemmung von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) reduzieren und dadurch die Akt-Phosphorylierung und die anschließende Aktivierung von Transkriptionsfaktoren verhindern, die für die CCL12-Expression verantwortlich sind. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 könnte die CCL12-Expression durch Hemmung der IκBα-Phosphorylierung herunterregulieren und so die Freisetzung und nukleäre Translokation von NF-κB, einem wichtigen Transkriptionsfaktor, der die CCL12-Expression fördert, verhindern. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Es wurde nachgewiesen, dass Curcumin die CCL12-Expression durch Hemmung der Aktivierung von NF-κB und Unterdrückung der entzündlichen Signalkaskaden, die die Auslöser für die CCL12-Gentranskription sind, verringert. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Epigallocatechin-Gallat könnte die CCL12-Expression hemmen, indem es die Phosphorylierung und Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wie NF-κB und AP-1 behindert, die an den zellulären Reaktionen beteiligt sind, die zu einer erhöhten CCL12-Genexpression führen. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram kann die CCL12-Expression durch selektive Hemmung der Phosphodiesterase 4 (PDE4) unterdrücken, was zu einem Anstieg der intrazellulären cAMP-Spiegel führt, was wiederum die Expression von Entzündungsgenen wie CCL12 hemmen kann. |