cathepsin A 억제제

일반적인 카텝신 A 억제제에는 락타시스틴 CAS 133343-34-7, 키모스타틴 CAS 9076-44-2, 안티페인, 디하이드로클로라이드 CAS 37682-72-7, 클라스토-락타시스틴 β-락톤 CAS 154226-60-5 및 클라스토-락타시스틴 β-락톤 CAS 155975-72-7 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

카텝신 A 억제제의 화학적 계열은 주로 시스테인 프로테아제를 표적으로 하는 다양한 화합물 그룹으로 구성되어 있습니다. 이러한 억제제는 특이성과 작용 방식이 다양합니다. E-64 및 Z-Phe-Phe-DMK와 같은 일부는 시스테인 프로테아제에 선택적으로 작용하며 활성 부위에 공유 결합하여 비가역적 억제를 유도합니다. 류펩틴과 같은 다른 억제제는 더 광범위한 특이성을 나타내며 세린과 시스테인 프로테아제를 모두 억제합니다. 이러한 억제제의 주요 메커니즘은 프로테아제와 안정적인 복합체를 형성하여 프로테아제가 기질과 상호 작용하지 못하도록 하는 것입니다. 이러한 상호작용은 시스타틴에서 볼 수 있듯이 경쟁적일 수도 있고, E-64.

와 같은 비가역적 억제제의 경우처럼 비경쟁적일 수도 있습니다. 이러한 억제제 중 일부는 켑신 A를 직접 표적으로 하지는 않지만 관련 경로를 조절하여 그 활성에 영향을 줄 수 있습니다. 예를 들어, 아스파르트 프로테아제 억제제인 펩스타틴 A와 메탈로프로테아제 억제 활성을 가진 항생제인 니트록솔린은 세포 내 단백질 분해 환경을 변경하여 켑신 A에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다. 마찬가지로 칼파인 억제제인 칼펩틴은 단백질 분해 경로의 상호 연결된 특성으로 인해 켑신 A의 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.