C19orf60 アクチベーター

一般的なC19orf60活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、(-)-エピネフリンCAS 51-43-4、PGE1（プロスタグランジンE1）CAS 745-65-3、ロリプラムCAS 61413-54-5が挙げられるが、これらに限定されない。

C19orf60は、主にリン酸化のメカニズムを通じて、その活性を調節するために様々な細胞内シグナル伝達経路に関与する。フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼの直接的な活性化因子として機能し、アデニル酸シクラーゼはATPからセカンドメッセンジャーであるサイクリックAMP（cAMP）への変換を触媒する。cAMPレベルの増加は、プロテインキナーゼA（PKA）の活性化につながり、PKAのコンセンサス部位が適切であれば、C19orf60をリン酸化することができる。同様に、IBMXはホスホジエステラーゼを阻害することにより、cAMPの分解を防ぎ、PKAの活性化シグナルを維持し、その結果C19orf60のリン酸化状態を維持する。エピネフリンは、アデニル酸シクラーゼを刺激するアドレナリン受容体に結合することによってこのカスケードを増幅し、それによってcAMPレベルを上昇させ、PKAを介したC19orf60のリン酸化をさらに促進する。PGE1は、E-プロスタノイド受容体への作用を通して、ある種の細胞でcAMPの上昇を引き起こし、PKAの活性化とそれに続くC19orf60のリン酸化を引き起こす。

さらに、ロリプラムはホスホジエステラーゼ4を選択的に阻害することにより、cAMP-PKAシグナル伝達軸を増強し、C19orf60のリン酸化と活性化を増加させる可能性がある。アニソマイシンは、C19orf60をリン酸化するストレス活性化プロテインキナーゼを活性化する。ホスファターゼ阻害剤であるオカダ酸およびカリクリンAは、脱リン酸化を担う酵素であるPP1およびPP2Aを阻害することによって間接的にC19orf60のリン酸化状態に寄与し、C19orf60の持続的な活性化につながる可能性がある。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）は、プロテインキナーゼC（PKC）を標的とし、C19orf60がPKC特異的リン酸化部位を持つ場合、このタンパク質を直接リン酸化し活性化することができる。合成cAMPアナログであるジブチリル-cAMPはPKAを直接活性化し、C19orf60のリン酸化を促進する可能性がある。ジンクピリチオンはcAMPレベルを上昇させ、さらにPKA経路に働きかけ、C19orf60のリン酸化を促進する。最後に、H-89はPKA阻害剤であるにもかかわらず、代償反応として間接的にcAMPレベルを上昇させ、PKA活性の上昇とC19orf60のリン酸化に対するその下流の効果をもたらす可能性がある。