C19orf53 Activadores

Activadores comunes de C19orf53 incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin, ácido libre CAS 56092-81-0, Insulina CAS 11061-68-0 y Anisomycin CAS 22862-76-6.

El C19orf53 emplea diversas vías de señalización intracelular para modular su actividad. La forskolina, conocida por aumentar directamente los niveles intracelulares de AMPc, puede potenciar la actividad de la proteína cinasa A (PKA), lo que conduce a la fosforilación del C19orf53 si éste es realmente un sustrato de la PKA. Del mismo modo, el dibutiril-cAMP, un análogo del AMPc permeable a la membrana, y el isoproterenol, un agonista beta-adrenérgico, también elevan los niveles de AMPc y activan la PKA, que posteriormente puede dirigirse a la C19orf53 y activarla. La PMA, por su parte, activa la proteína cinasa C (PKC), que puede fosforilar el C19orf53 si sirve de sustrato a la PKC. La activación de la PKC por la PMA puede formar parte de una cascada de señalización que, en última instancia, provoque cambios en el estado de fosforilación y la función de C19orf53.

La ionomicina y el A23187, que aumentan los niveles de calcio intracelular, pueden activar proteínas cinasas dependientes de calcio, como la cinasa dependiente de calmodulina (CaMK), que a su vez puede fosforilar el C19orf53 si está regulado por vías de señalización calcio/calmodulina. La insulina activa la vía de señalización fosfoinositida 3-cinasa (PI3K)/Akt, que también puede fosforilar y activar el C19orf53 si forma parte de esta cascada. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) estimula el receptor EGF, lo que conduce a la activación de la vía MAPK/ERK, que puede dar lugar a la fosforilación de C19orf53 si se encuentra aguas abajo de estos eventos de señalización. La anisomicina, que activa las MAPK quinasas, puede conducir de forma similar a la activación de las proteínas quinasas activadas por el estrés que pueden tener como diana al C19orf53. El peróxido de hidrógeno, a través de su papel en la señalización del estrés oxidativo, puede activar varias cinasas que pueden modificar el C19orf53 en respuesta a cambios en el estado redox de la célula. Por último, la esfingosina-1-fosfato (S1P) y el ácido retinoico modulan cascadas de señalización y vías transcripcionales que pueden influir en la fosforilación y la actividad de C19orf53, suponiendo que participe en las vías respectivas activadas por estas sustancias químicas.