Os inibidores do C17orf28, como a Wortmannin e o SB203580, ao inibirem as principais cinases das vias PI3K/Akt e MAPK, respetivamente, podem modificar o estado de fosforilação de numerosas proteínas, incluindo potencialmente o C17orf28. O PD173074 e o SP600125 podem também atenuar o fator de crescimento e as vias de resposta ao stress, influenciando indiretamente o C17orf28. A ação do ZM-447439 nas cinases do ciclo celular pode afetar o C17orf28 se este tiver funções na divisão celular.
Os compostos como a 5-azacitidina e a tricostatina A têm como alvo os reguladores epigenéticos, alterando potencialmente os padrões de transcrição e expressão de genes como o C17orf28. A tunicamicina e a brefeldina A perturbam a modificação e o tráfico de proteínas, afectando potencialmente a maturação e a localização do C17orf28. A cicloheximida inibe amplamente a síntese proteica, o que pode reduzir os níveis celulares de C17orf28. A inibição da calcineurina pelo FK506 pode afetar as proteínas envolvidas nos processos imunológicos, o que pode incluir o C17orf28 se este tiver um papel nessas vias. A interferência da 2-desoxi-D-glicose na glicólise pode ter efeitos de grande alcance no metabolismo celular e nos processos dependentes de energia, afectando possivelmente proteínas como a C17orf28 que podem depender destas vias metabólicas.
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