C16orf62 Inhibitoren

Gängige C16orf62 Inhibitors sind unter underem Cycloheximide CAS 66-81-9, Actinomycin D CAS 50-76-0, Mitomycin C CAS 50-07-7, Camptothecin CAS 7689-03-4 und Fluorouracil CAS 51-21-8.

Cycloheximid und Actinomycin D stören das zentrale Dogma der Molekularbiologie, indem sie in die Proteinsynthese bzw. die RNA-Synthese eingreifen. Diese Störungen können zu verminderten Spiegeln von C16orf62 führen, wenn es durch diese Prozesse reguliert wird. Mitomycin C und Camptothecin können die DNA-Integrität beeinträchtigen, was zu einer veränderten Expression einer Vielzahl von Proteinen, einschließlich C16orf62, führen kann. Analog dazu üben 5-Fluorouracil und Chlorambucil ihre Wirkung aus, indem sie in Nukleinsäuren eingebaut werden oder DNA-Schäden verursachen, die die Synthese und Funktion von Proteinen beeinflussen können. Hydroxyharnstoff wirkt spezifisch auf die Ribonukleotid-Reduktase, die für die DNA-Synthese entscheidend ist, und kann durch diese Wirkung die Expression von Proteinen beeinflussen.

Auch Signaltransduktionswege sind Ziele für eine indirekte Hemmung. Der MEK-Inhibitor U0126 und der PI3K-Inhibitor LY294002 können die MAPK/ERK- bzw. AKT-Signalwege modulieren, die für verschiedene zelluläre Funktionen, einschließlich der Regulierung der Proteinexpression, wesentlich sind. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, spielt eine Rolle bei der Steuerung der Proteinsynthese, und IKK-16, ein NF-κB-Inhibitor, kann die Transkription von NF-κB-abhängigen Genen verändern. Der HDAC-Inhibitor Trichostatin A wirkt sich auf die Chromatinstruktur und die Genexpression aus und verändert möglicherweise die Spiegel von Proteinen wie C16orf62.