C12orf42의 화학적 억제제는 다양한 생화학적 경로를 통해 기능 억제를 조율할 수 있습니다. 예를 들어, 스타우로스포린은 C12orf42의 활성화에 필수적인 단백질 키나아제를 표적으로 삼아 그 기능을 방해합니다. 마찬가지로 제니스테인은 C12orf42 활성에 필수적인 인산화 과정에 관여할 가능성이 있는 티로신 키나아제를 억제하는 방식으로 작용합니다. 제니스테인은 이러한 키나아제를 차단함으로써 단백질의 활동에 필요한 인산화를 방해합니다. PI3K 억제제인 LY294002와 워트만닌은 PI3K/AKT 경로를 방해하는데, 이는 C12orf42 신호 전달에 필요한 신호 경로로 이러한 억제제에 의해 심각하게 손상될 수 있습니다. MEK 억제제인 PD98059 및 U0126은 일반적으로 C12orf42의 기질을 인산화하거나 직접 활성화하는 업스트림 키나아제를 표적으로 하여 기능 저해의 다운스트림 효과를 초래함으로써 억제에 추가적으로 기여합니다.
경로 억제라는 주제를 계속 이어서 라파마이신은 C12orf42의 기능 상태에 결정적인 신호 캐스케이드의 구성 요소인 mTOR를 억제합니다. SP600125와 SB203580은 각각 JNK와 p38 MAP 키나아제를 표적으로 하여 C12orf42와 관련된 전사 인자 및 다운스트림 표적의 활성화를 방지할 수 있습니다. 티로신 키나아제 억제제인 다사티닙과 PP2는 C12orf42의 활성화로 이어질 수 있는 신호 경로를 차단합니다. 다사티닙은 광범위한 활성 스펙트럼을 가지고 있는 반면, PP2는 Src 계열의 티로신 키나아제를 특이적으로 억제하여 관련 신호 캐스케이드를 방해하는 보다 표적화된 접근 방식을 나타냅니다. 마지막으로, PD173074는 신호 경로의 일부로서 C12orf42의 기능에 필수적인 FGFR을 억제하여 FGFR에 의존하는 단백질의 활성화를 효과적으로 감소시킵니다. 이러한 화학적 억제제의 공동 작용을 통해 C12orf42의 기능적 활성은 직접적이고 효과적으로 감소합니다.
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