C11orf16 억제제는 다양한 신호 전달 경로와 세포 과정을 표적으로 삼아 단백질의 기능적 활성에 간접적으로 영향을 미치는 다양한 화합물을 포함합니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 단백질 합성에 관여하는 표적의 탈인산화를 유도하는 mTORC1 복합체를 방해합니다. C11orf16의 기능적 활성은 mTOR 경로에 의해 조절되는 세포 성장 신호와 관련이 있을 수 있으므로 라파마이신에 의한 억제는 그 활성을 감소시킬 수 있습니다. PI3K 억제제인 LY294002와 워트마닌은 세포 생존과 성장에 필수적인 PI3K/Akt 신호 전달 경로의 활성화를 막습니다. 결과적으로 이 경로의 조절이 저하되면 C11orf16이 이 경로에 의존하여 기능을 수행한다고 가정할 때 C11orf16의 활동이 감소할 수 있습니다.
이와 유사하게, MEK, p38 MAPK 및 MEK1과 MEK2의 억제제인 PD98059, SB203580 및 U0126은 각각 MAPK/ERK 경로와 스트레스 자극에 대한 반응을 방해합니다. 이러한 경로에 의해 조절되거나 의존하는 경우 C11orf16의 활성이 감소할 수 있습니다. 보르테조밉은 프로테아좀을 억제함으로써 잘못 접힌 C11orf16의 축적을 유발하여 분해 경로 장애를 통해 간접적으로 그 활성을 감소시킬 수 있습니다. 각각 수용체 티로신 키나제 및 다중 키나제 억제제인 수니티닙과 소라페닙은 혈관 신생 및 세포 증식 신호 감소를 통해 C11orf16의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마지막으로, 다사티닙의 Src 계열 키나아제 억제와 세포 이동 및 생존 신호에 대한 영향은 C11orf16이 Src 매개 신호에 의존하는 경우 활성을 감소시킬 수 있습니다.
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