Los inhibidores químicos de C11orf10 se dirigen a varias vías de señalización que regulan la actividad de la proteína dentro de la célula. La wortmannina y el LY294002 son inhibidores de la fosfoinositida 3-kinasa (PI3K), que desempeña un papel fundamental en la vía de señalización PI3K-AKT. La inhibición por estas sustancias químicas puede reducir la fosforilación y activación de AKT, una quinasa que suele estar aguas arriba de varias proteínas, entre ellas C11orf10. Al atenuar la actividad de AKT, se pueden interrumpir las funciones dependientes de la fosforilación de C11orf10. Del mismo modo, Dasatinib y PP2, que inhiben selectivamente las quinasas de la familia Src, pueden conducir a una menor activación de C11orf10. Las quinasas de la familia Src forman parte de intrincadas redes de señalización, y su inhibición por estas sustancias químicas puede impedir la participación de C11orf10 en los procesos celulares.
Más adelante en la línea de los inhibidores de quinasas, U0126 y PD98059 inhiben específicamente MEK1/2, quinasas clave en la vía MAPK/ERK. La vía MAPK/ERK es un regulador crítico de muchas funciones celulares, y al impedir la activación de MEK, estos inhibidores pueden conducir indirectamente a una disminución de la actividad de C11orf10 si se regula a través de esta vía. SB203580 y SP600125 tienen como diana la p38 MAPK y la JNK, respectivamente, ambas miembros de la familia MAPK. La inhibición de estas quinasas puede suprimir las vías de señalización asociadas que podrían ser necesarias para la plena funcionalidad de C11orf10. En un espectro diferente, GF109203X y Go6983 interrumpen la señalización de la proteína quinasa C (PKC). Dado que la PKC está implicada en numerosas funciones celulares, el bloqueo de esta vía puede disminuir la actividad de C11orf10 si depende de la señalización mediada por la PKC. Por último, inhibidores como la Rapamicina y el AZD8055, dirigidos contra mTOR y sus complejos asociados, pueden reducir la señalización a través de vías en las que interviene C11orf10. La inhibición de mTORC1 y mTORC2 por estas sustancias químicas puede, por tanto, impedir la actividad funcional de C11orf10, suponiendo que opere aguas abajo o esté regulada por señalización dependiente de mTOR.
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