Os activadores da Bystin englobam uma gama de compostos químicos que aumentam indiretamente as actividades funcionais da Bystin através de diversas vias de sinalização. A forskolina, ao aumentar os níveis de AMPc, aumenta indiretamente o papel da Bystin na adesão celular, facilitando a ativação da PKA, que pode fosforilar os parceiros de interação da Bystin, aumentando assim as suas capacidades de adesão. O galato de epigalocatequina, ao impedir várias cinases, pode aliviar os sinais concorrentes, permitindo um reforço das vias em que a Bystin é um interveniente crítico, especialmente nas interacções célula-matriz. A utilização de PMA, que estimula a PKC, poderia levar a uma maior funcionalidade da Bystin através da fosforilação de proteínas que actuam em conjunto com a Bystin na regulação da adesão celular. Além disso, a ionomicina, ao aumentar o cálcio intracelular, e a tapsigargina, bem como o A23187, que actuam como mobilizadores de cálcio, poderiam potenciar indiretamente o papel da Bystin nas vias de sinalização dependentes do cálcio, vitais para a adesão e a motilidade celulares.
Além disso, o uso de cinase específica, como SB203580, LY294002, U0126 e Wortmannin, pode alterar a dinâmica da sinalização celular em favor das vias da Bystin. O SB203580, ao atenuar a atividade da p38 MAPK, o LY294002 e a Wortmannin, ao bloquear a PI3K, e a U0126, ao inibir a MEK, contribuem para o redireccionamento das cascatas de sinalização que podem amplificar os processos biológicos em que a Bystin está envolvida, incluindo a divisão e a adesão celular. A inibição das tirosina-quinases pela genisteína poderia reduzir a sinalização competitiva e reforçar ainda mais as funções celulares da Bystin. Por fim, a esfingosina-1-fosfato serve como um modulador da sinalização esfingolipídica, que tem a capacidade de aumentar a participação da Bystin nos processos de adesão e migração celular. Coletivamente, esses ativadores de Bystin, por meio de seus efeitos seletivos e direcionados na sinalização celular, facilitam o aprimoramento das funções mediadas pela Bystin, que fazem parte da adesão celular, proliferação e organização do citoesqueleto, sem a necessidade de um aumento na expressão ou ativação direta da Bystin.
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