BTN2A2の化学的活性化因子は、タンパク質の活性化につながる様々な細胞内シグナル伝達経路を誘導することができる。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)はプロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、BTN2A2をリン酸化してその活性を調節することができる。イオノマイシンは、細胞内カルシウムレベルを上昇させることにより、BTN2A2をリン酸化することができるカルシウム依存性プロテインキナーゼを活性化することができる。同様に、タプシガルギンはSERCAポンプを阻害することにより、細胞質カルシウムの上昇を誘導し、その結果、BTN2A2をリン酸化するキナーゼを活性化する。サイクリックAMP(cAMP)シグナルの領域では、フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを直接刺激し、cAMPレベルの上昇をもたらす。このcAMPの上昇によりPKAが活性化され、BTN2A2がリン酸化される。同様に、8-ブロモ-cAMPとジブチリル-cAMPは、どちらもcAMPアナログであり、PKAを活性化し、BTN2A2をリン酸化することが知られている。
さらに、カリクリンAや岡田酸のような化合物によるタンパク質リン酸化酵素の阻害は、BTN2A2の持続的なリン酸化とそれに伴う活性化をもたらす。アニソマイシンによって引き起こされるストレス活性化プロテインキナーゼ経路も、BTN2A2のリン酸化と活性化につながる。BTN2A2の制御には、キナーゼ活性とホスファターゼ活性の複雑なバランスが重要である。ブレフェルジンAによる細胞構造の破壊は、BTN2A2をリン酸化するストレスキナーゼの活性化を含むシグナル伝達カスケードを開始することができる。最後に、(-)-エピガロカテキンガレート(EGCG)やBisindolylmaleimide Iのような特定のプロテインキナーゼの阻害剤は、間接的に代替キナーゼの活性化をもたらし、BTN2A2をリン酸化の標的とし、タンパク質の機能を変化させる可能性がある。これらの化学物質はそれぞれ、BTN2A2のリン酸化状態に影響を及ぼし、それによって細胞内での活性に影響を及ぼすという、異なるメカニズムを採用している。
関連項目
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