BTN2A2 的化学激活剂可诱导各种细胞内信号通路,从而导致该蛋白质的激活。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)可激活蛋白激酶 C(PKC),使 BTN2A2 磷酸化并调节其活性。异诺霉素通过增加细胞内的钙含量,可以激活钙依赖性蛋白激酶,从而使 BTN2A2 磷酸化。同样,硫辛酸通过抑制 SERCA 泵,诱导细胞膜钙上升,进而激活能使 BTN2A2 磷酸化的激酶。在环磷酸腺苷(cAMP)信号转导领域,福斯可林直接刺激腺苷酸环化酶,导致 cAMP 水平升高。cAMP 的升高会导致 PKA 被激活,从而使 BTN2A2 磷酸化。同样,8-溴-cAMP 和二丁酰-cAMP 这两种 cAMP 类似物也能激活 PKA,而已知 PKA 能使 BTN2A2 磷酸化。
此外,萼萼甲和冈田酸等化合物对蛋白磷酸酶的抑制可导致 BTN2A2 持续磷酸化并随之激活。异霉素引发的应激活化蛋白激酶途径也会导致 BTN2A2 磷酸化和活化。激酶和磷酸酶活性之间错综复杂的平衡对 BTN2A2 的调控至关重要。布雷非德菌素 A 对细胞结构的破坏可启动信号级联,包括激活使 BTN2A2 磷酸化的应激激酶。最后,(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和双吲哚马来酰亚胺 I 等特定蛋白激酶抑制剂可间接导致替代激酶的激活,进而使 BTN2A2 靶向磷酸化,改变蛋白质的功能。每种化学物质都采用了不同的机制来影响 BTN2A2 的磷酸化状态,从而影响其在细胞内的活性。
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