β-Defensin-30-Inhibitoren stellen eine spezielle Klasse chemischer Verbindungen dar, die mit dem β-Defensin-30-Protein interagieren, einem Mitglied der Defensin-Familie kleiner kationischer Peptide. Defensine, einschließlich β-Defensin 30, sind in der Regel für ihre Fähigkeit bekannt, sich aufgrund ihrer elektrostatischen Eigenschaften an mikrobielle Membranen zu binden. Die Inhibitoren, die auf β-Defensin 30 abzielen, wirken, indem sie die Aktivität dieses Proteins stören oder modulieren und so seine Wechselwirkungen auf molekularer Ebene stören. Bei diesen Inhibitoren kann es sich um kleine Moleküle, Peptide oder sogar um speziell entwickelte Antikörper handeln, die gezielt auf die strukturellen oder funktionellen Motive des β-Defensin-30-Peptids abzielen. Da β-Defensin 30 Teil einer größeren Familie von Defensinen ist, die sich durch ihre konservierten Cysteinmotive auszeichnen, werden Inhibitoren oft so konzipiert, dass sie mit den spezifischen Cysteinresten interagieren oder die Bildung von Disulfidbrücken unterbrechen, die für die Aufrechterhaltung der strukturellen Integrität des Peptids entscheidend sind. Die Hemmung von β-Defensin 30 beinhaltet oft die Blockade seiner Bindungsstellen oder eine Konformationsänderung des Peptids, was seine Fähigkeit beeinträchtigen kann, sich mit seinen natürlichen Substraten oder Membrankomponenten zu verbinden. Die Struktur von β-Defensin 30 mit seinen amphipathischen Regionen macht es zu einem geeigneten Ziel für Inhibitoren, die hydrophobe und hydrophile Interaktionsdomänen ausnutzen können. Bei der Untersuchung dieser Inhibitoren konzentrieren sich Forscher häufig auf ihre Fähigkeit, die gefaltete Struktur des Peptids zu destabilisieren oder seine Membranaffinität zu verändern. Darüber hinaus kann die Hemmung auch die Verhinderung der Oligomerisierung der Defensin-Peptide beinhalten, die für ihre funktionelle Aktivität von entscheidender Bedeutung ist. Strukturanalysen und Computermodelle spielen eine wichtige Rolle bei der Identifizierung und Entwicklung von Molekülen, die als effiziente Inhibitoren von β-Defensin 30 fungieren können, wobei der Schwerpunkt auf der Molekulardynamik und den wichtigsten Interaktionswegen innerhalb dieser Peptidfamilie liegt.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Veliparib | 912444-00-9 | sc-394457A sc-394457 sc-394457B | 5 mg 10 mg 50 mg | $178.00 $270.00 $712.00 | 3 | |
PARP-Inhibitor stört die DNA-Reparatur. Veliparib hemmt indirekt β-Defensin 30, indem es in den DNA-Schadensreaktionsweg eingreift und die Regulation der Transkription von β-Defensin 30 unter zellulären Stressbedingungen beeinflusst. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
PI3K-Inhibitor, der den PI3K/AKT-Signalweg unterbricht. LY294002 hemmt indirekt β-Defensin 30, da die PI3K/AKT-Signalübertragung an der Regulierung der β-Defensin-30-Transkription beteiligt ist, indem sie spezifische Transkriptionsfaktoren moduliert. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
JAK-Inhibitor, der auf den JAK-STAT-Signalweg abzielt. Ruxolitinib unterdrückt indirekt β-Defensin 30, da der JAK-STAT-Signalweg die Transkription von β-Defensin 30 durch Aktivierung von STAT-Proteinen reguliert. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
Calcineurin-Inhibitor, der den NFAT-Signalweg beeinflusst. Cyclosporin A hemmt indirekt β-Defensin 30, indem es die NFAT-Aktivierung blockiert, einen Schlüsselregulator der β-Defensin-30-Transkription als Reaktion auf verschiedene Stimuli. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg beeinflusst. Trametinib beeinflusst indirekt die Expression von β-Defensin 30, indem es den MAPK/ERK-Signalweg unterbricht, der die Transkription von β-Defensin 30 durch spezifische nachgeschaltete Effektoren moduliert. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
JNK-Inhibitor, der den AP-1-Signalweg beeinflusst. SP600125 hemmt indirekt β-Defensin 30, da der AP-1-Transkriptionsfaktor, der dem JNK nachgeschaltet ist, an der transkriptionellen Regulation von β-Defensin 30 beteiligt ist. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
HDAC-Inhibitor, der die Chromatinstruktur moduliert. Vorinostat unterdrückt indirekt β-Defensin 30, indem es die Histonacetylierung verändert und so die Zugänglichkeit des β-Defensin-30-Gens für die Transkription beeinflusst. | ||||||
Quinomycin A | 512-64-1 | sc-202306 | 1 mg | $163.00 | 4 | |
HIF-1α-Inhibitor, der den Hypoxie-Signalweg beeinflusst. Echinomycin unterdrückt indirekt β-Defensin 30, da HIF-1α die β-Defensin-30-Transkription unter hypoxischen Bedingungen verstärkt und die Hemmung von HIF-1α diesen Regulationsmechanismus stört. | ||||||
Eprosartan | 133040-01-4 | sc-207631 | 10 mg | $166.00 | 1 | |
TLR4-Inhibitor, der den TLR4-Signalweg beeinflusst. CLI-095 hemmt indirekt β-Defensin 30, da die TLR4-Aktivierung bekanntermaßen die Expression von β-Defensin 30 über NF-κB- und AP-1-Signalkaskaden hochreguliert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
mTOR-Inhibitor, der den mTORC1-Signalweg beeinflusst. Rapamycin hemmt indirekt β-Defensin 30 durch Modulation des mTORC1-Signals, das durch die Kontrolle der Translationsinitiation an der Regulation von β-Defensin 30 beteiligt ist. |