Date published: 2025-10-15

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β-defensin 21 Activadores

Los activadores comunes de la β-defensina 21 incluyen, entre otros, el galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, la tricostatina A CAS 58880-19-6, la quercetina CAS 117-39-5, el D,L-sulforafano CAS 4478-93-7 y la curcumina CAS 458-37-7.

La β-Defensina 21, un componente fundamental del sistema inmunitario innato, desempeña un papel crucial en la defensa contra las amenazas microbianas. Como péptido antimicrobiano, su función principal consiste en alterar las membranas microbianas, ejerciendo un efecto bactericida directo y potente. Más allá de esta respuesta inmediata, la β-defensina 21 participa activamente en la modulación inmunitaria participando en intrincadas interacciones con diversos procesos celulares. La activación de la β-defensina 21 implica una sofisticada orquestación de vías celulares y mecanismos bioquímicos. Se han identificado como activadores múltiples sustancias químicas, entre ellas EGCG, TSA, quercetina, sulforafano, curcumina, butirato sódico, genisteína, resveratrol, 5-azacitidina, ácido alfa-lipoico, luteolina y disulfuro de dialilo. Actuando a través de diversas vías como NF-κB, desacetilación de histonas, AP-1, Nrf2/ARE y metilación del ADN, estos compuestos influyen en la remodelación de la cromatina, la actividad de los factores de transcripción y las modificaciones epigenéticas. Al afectar directa o indirectamente a estas vías, estas sustancias químicas potencian la actividad transcripcional del gen DEFB21, lo que conduce a un aumento de la expresión de β-defensina 21.

La activación de la β-defensina 21 no sólo refuerza la defensa inmediata contra los invasores microbianos, sino que también subraya las intrincadas conexiones entre el sistema inmunitario innato y diversas cascadas de señalización celular. La comprensión de las vías específicas que intervienen en la activación de la β-defensina 21 proporciona información sobre posibles estrategias para mejorar la respuesta inmunitaria innata, con implicaciones para la defensa del huésped y la modulación inmunitaria.

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