Date published: 2025-9-12

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β-defensin 17 Attivatori

I comuni attivatori della β-defensina 17 includono, ma non sono limitati a (-)-Epigallocatechina Gallato CAS 989-51-5, Tricostatina A CAS 58880-19-6, Quercetina CAS 117-39-5, D,L-Sulforafano CAS 4478-93-7 e Curcumina CAS 458-37-7.

La β-Defensina 17, un componente critico del sistema immunitario innato, svolge un ruolo fondamentale nella difesa dell'ospite contro le minacce microbiche. Funzionando come peptide antimicrobico, agisce interrompendo l'integrità delle membrane microbiche, esercitando un effetto battericida diretto e potente. Oltre alle sue proprietà antimicrobiche dirette, la β-defensina 17 contribuisce anche alla modulazione della risposta immunitaria interagendo con vari processi cellulari. L'attivazione della β-defensina 17 coinvolge intricate vie cellulari e meccanismi biochimici. Diverse sostanze chimiche, tra cui l'epigallocatechina gallato, la tricostatina A, la quercetina, il sulforafano, la curcumina, il butirrato di sodio, la genisteina, il resveratrolo, la 5-azacitidina, l'acido alfa-lipoico, la luteolina e il disolfuro di diallile, sono state identificate come attivatori. Questi composti agiscono attraverso diverse vie, come NF-κB, deacetilazione degli istoni, AP-1, Nrf2/ARE e metilazione del DNA, influenzando il rimodellamento della cromatina, l'attività dei fattori di trascrizione e le modifiche epigenetiche. Intervenendo direttamente o indirettamente su queste vie, queste sostanze chimiche potenziano l'attività trascrizionale del gene DEFB17, portando a un aumento dell'espressione della β-defensina 17.

L'attivazione della β-defensina 17 non solo rafforza la difesa immediata contro gli invasori microbici, ma riflette anche la sofisticata interazione tra il sistema immunitario innato e varie cascate di segnalazione cellulare. La comprensione delle vie specifiche coinvolte nell'attivazione della β-defensina 17 fornisce spunti per potenziali strategie di potenziamento della risposta immunitaria innata, con implicazioni per la difesa dell'ospite e la modulazione immunitaria.

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