β-defensin 131 억제제

일반적인 β-데펜신 131 억제제에는 아연 CAS 7440-66-6, 에셀렌 CAS 60940-34-3, L-NG-니트로아르기닌 메틸 에스테르(L-NAME) CAS 51298-62-5, 이미다졸 CAS 288-32-4 및 첼레리스린 CAS 34316-15-9 등이 포함되지만 이에 한정되지 않습니다.

β-데펜신 131 억제제는 이 특정 항균 펩타이드의 기능적 활성을 감소시키는 다양한 메커니즘을 통해 작용하는 다양한 화합물을 포함합니다. 예를 들어 아연 피리치온은 박테리아 나트륨 수송에 관여하는 이온 채널을 표적으로 삼아 막 수송 경로를 방해하여 β-데펜신 131의 활성을 포함한 국소 면역 반응을 간접적으로 완화할 수 있습니다. 글루타치온 퍼옥시다제 모방체 역할을 하는 에셀렌은 산화 스트레스를 줄여 염증 경로를 조절하여 β-데펜신 131의 발현을 하향 조절할 수 있습니다. 마찬가지로 산화질소 합성효소 억제제인 L-NAME은 방어 펩타이드 발현을 조절하는 산화질소 생성을 감소시켜 결과적으로 β-데펜신 131의 수치에 영향을 미칠 수 있습니다. 이미다졸은 시토크롬 P450 효소를 억제하여 조절 분자의 합성에 영향을 미쳐 β-데펜신 131 수치를 낮추고, 첼레리트린은 단백질 키나제 C를 억제하여 β-데펜신 131을 비롯한 항균 펩타이드 합성을 조절하는 신호 경로를 방해할 수 있습니다.

또한 커큐민의 NF-κB 경로 조절은 염증 반응에 영향을 미쳐 β-데펜신 131의 생성을 변화시킬 수 있습니다. SB203580과 PD98059는 각각 p38 MAPK와 MEK를 억제하여 항균 펩타이드 조절에 관여하는 경로인 사이토카인 생산과 ERK 경로 활성화를 방해합니다. 시클로헥시마이드는 진핵 단백질 합성을 일반적으로 억제하여 β-디펜신 131을 비롯한 수많은 단백질의 생성을 감소시킬 수 있습니다. 클로로퀸이 엔도솜 및 리소좀 pH에 미치는 영향은 미생물 항원 처리 및 제시를 변경하여 β- 데펜신 131의 발현에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 티로신 키나제 억제제인 제니스테인은 항균 펩타이드의 유도에 중요한 신호 경로를 조절하여 β-데펜신 131 발현에 영향을 미칠 가능성이 있습니다. 마지막으로 니페디핀은 칼슘 채널 차단제로 작용하여 β- 데펜신 131을 포함한 방어 분자 발현의 중요한 조절자인 칼슘 의존성 신호 경로에 영향을 미칩니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 다양한 생화학 및 세포 경로를 표적으로 하여 β- 데펜신 131의 합성을 직접 방해하거나 면역 반응 내에서 발현과 활동을 제어하는 조절 네트워크에 간접적으로 영향을 미침으로써 β- 데펜신 131의 기능 억제를 유도합니다.