BET3 억제제

일반적인 BET3 억제제에는 Wortmannin CAS 19545-26-7, 라파마이신 CAS 53123-88-9, 브레펠딘 A CAS 20350-15-6, 다이나민 억제제 I, 다이나소르 CAS 304448-55-3 및 모넨신 A CAS 17090-79-8이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

BET3 억제제는 다양한 생화학적 경로와 세포 과정을 통해 BET3의 기능적 활성을 간접적으로 감소시키는 화합물 스펙트럼을 포괄합니다. 워트마닌은 PI3K를 표적으로 삼아 BET3가 관여하는 막 역학 및 소포 이동에 필수적인 PI3K 신호에 의존하는 경로의 봉쇄를 유도합니다. 마찬가지로, 라파마이신에 의한 mTOR 활성 억제는 단백질 합성과 소포체 수송 수요의 전반적인 감소로 이어져 수송에서 BET3의 역할에 대한 필요성을 감소시킵니다. 골지체에서 BET3의 기능은 ARF1 GTPase를 억제하여 골지체 구조를 해체하는 브레펠딘 A와 GBF1 억제를 통해 골지체 구조를 교란하는 에폭소미민에 의해 손상됩니다. 또한, BET3가 소포 수송에 의존하는 세포 골격의 완전성은 미세소관 역학을 반대 방식으로 방해하는 노코다졸과 탁솔, 액틴 중합을 방해하는 사이토칼라신 D와 같은 화합물에 의해 손상됩니다. 모넨신은 세포 내 이온 구배를 방해하고 투니카마이신은 N-결합 당화를 억제하여 BET3의 수송 기능에 필수적인 단백질 접힘과 이동 과정을 더욱 손상시킵니다.

세포 신호와 소포 수송 사이의 복잡한 상호 작용은 다이나소르, 클로트리마졸, 염화리튬과 같은 화학 물질의 영향을 더 많이 받습니다. 다이나소어는 GTPase 다이나민을 억제하여 세포 내 세포증과 소포 이동을 감소시켜 간접적으로 BET3의 기능적 수요를 감소시킵니다. 클로트리마졸은 칼슘 신호를 변경함으로써 소포 융합의 중요한 조절 단계에 영향을 미쳐 간접적으로 BET3의 트래픽 효율을 감소시킵니다. 염화리튬의 GSK-3 활성 조절은 BET3와 관련된 소포체 수송 과정과 교차하는 신호 경로에도 영향을 미칩니다. 이러한 억제제는 세포 구조 및 신호 전달 메커니즘에 대한 표적 효과를 통해 단백질의 발현에 직접적인 영향을 미치지 않고 세포 내 수송에서 BET3의 기능적 역할을 약화시키는 데 종합적으로 기여합니다.