Date published: 2025-11-2

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BEND7 Ativadores

Os Activadores BEND7 comuns incluem, mas não estão limitados a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, 5-Azacytidine CAS 320-67-2 e LY 294002 CAS 154447-36-6.

Os activadores de BEND7 incluem uma gama de compostos químicos que aumentam indiretamente a atividade funcional de BEND7 através de diversas vias de sinalização. A forskolina e o isoproterenol, ao aumentarem os níveis intracelulares de AMPc, promovem indiretamente a função da BEND7 através da ativação da proteína quinase A, que pode fosforilar proteínas que regulam o papel da BEND7 na organização da cromatina e na expressão genética. Adicionalmente, o PMA, como ativador da proteína quinase C, pode induzir eventos de fosforilação que aumentam as funções celulares de BEND7, enquanto que a Ionomicina e o A23187, ao aumentarem os níveis de cálcio intracelular, activam vias dependentes do cálcio, levando potencialmente à ativação de factores que interagem com BEND7. O estado da cromatina é crucial para o acesso de BEND7 ao ADN, e a tricostatina A, ao inibir as histonas desacetilases, pode melhorar as interacções de BEND7 com a cromatina, enquanto a 5-azacitidina pode melhorar a função de BEND7 ao induzir alterações na expressão genética através da hipometilação do ADN.

A atividade da BEND7 é ainda influenciada por compostos que modulam várias vias de cinase. O LY294002, ao inibir a PI3K, afecta indiretamente a sinalização da AKT, o que poderia alterar a regulação dos factores que modulam a atividade da BEND7. O SB431542, um bloqueador dos receptores TGF-β, pode alterar a dinâmica da sinalização, favorecendo potencialmente o papel da BEND7 na expressão e diferenciação génica. O PD98059 interrompe a via MAPK/ERK, o que pode resultar num aumento das funções reguladoras do gene BEND7 devido a alterações nos padrões de fosforilação dos reguladores de transcrição. Além disso, o SNAP, através da libertação de óxido nítrico, ativa a guanilil ciclase, aumentando os níveis de GMPc e activando a PKG, afectando potencialmente as funções relacionadas com a sinalização de BEND7. O galato de epigalocatequina (EGCG) inibe seletivamente as proteínas cinases, o que poderia conduzir a um ambiente de sinalização que apoia a participação de BEND7 na reparação do ADN e na apoptose. Coletivamente, estes activadores contribuem para o reforço da atividade funcional da BEND7, influenciando uma rede de vias de sinalização e processos celulares sem necessidade de ativação direta ou de aumento da expressão da própria BEND7.

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