BEGAIN Activateurs

Les activateurs BEGAIN courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'A23187 CAS 52665-69-7, le 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3 et l'acide okadaïque CAS 78111-17-8.

Les activateurs de BEGAIN agissent par le biais de divers mécanismes biochimiques, impliquant principalement la modulation des états de phosphorylation par différentes kinases. L'un de ces mécanismes est la stimulation directe de l'adénylate cyclase, qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMP cyclique (AMPc) dans la cellule. L'AMPc élevé active la protéine kinase A (PKA), une kinase qui phosphoryle un large éventail de protéines, y compris BEGAIN, renforçant ainsi son activité. De même, les analogues de l'AMPc qui sont perméables aux cellules peuvent également activer la PKA, qui à son tour peut phosphoryler BEGAIN et conduire à une augmentation de son activité fonctionnelle. L'activation de la protéine kinase C (PKC) par d'autres moyens joue également un rôle essentiel dans l'activation de BEGAIN. Les composés qui activent la PKC entraînent la phosphorylation de ses différents substrats, dont BEGAIN, ce qui favorise la potentialisation de son activité. En outre, l'inhibition des protéines phosphatases peut empêcher la déphosphorylation de BEGAIN, ce qui conduit à des états d'activation soutenus.

D'autres molécules influencent les concentrations de calcium intracellulaire, ce qui est essentiel pour l'activation des kinases dépendantes du calcium qui peuvent phosphoryler BEGAIN. Les ionophores calciques augmentent les niveaux de calcium intracellulaire, activant des kinases telles que la protéine kinase II dépendante du calcium et de la calmoduline (CaMKII), qui sont capables de phosphoryler BEGAIN, augmentant ainsi son activité. De plus, l'inhibition des ATPases calciques par des composés spécifiques provoque une augmentation du calcium cytosolique, activant à nouveau des kinases dépendantes du calcium qui peuvent conduire à la phosphorylation et à l'activation de BEGAIN. Enfin, la modulation de la voie MAPK/ERK par divers agents conduit à l'activation de kinases en aval, qui ont le potentiel de phosphoryler BEGAIN, influençant ainsi positivement son activité sans interagir directement avec la protéine ou affecter les niveaux d'expression génique.