Bcl-G Ativadores

Os activadores comuns de Bcl-G incluem, entre outros, o ácido retinóico, todos os trans CAS 302-79-4, a curcumina CAS 458-37-7, o resveratrol CAS 501-36-0, o D,L-sulforafano CAS 4478-93-7 e a dexametasona CAS 50-02-2.

O Bcl-G, também conhecido como BCL2L14, é um gene codificador de proteínas que pertence à família das proteínas BCL2. Estas proteínas desempenham um papel importante na regulação da apoptose, comummente designada por morte celular programada. A Bcl-G, tal como outros membros da sua família, pode formar hetero ou homodímeros e funcionar como reguladores anti- ou pró-apoptóticos. Isto coloca a Bcl-G no centro de uma vasta gama de actividades celulares que são essenciais para a manutenção da saúde celular. Foi demonstrado que a sobreexpressão de Bcl-G induz a apoptose nas células, o que realça a sua capacidade como ator-chave na manutenção do equilíbrio celular. Curiosamente, verificou-se que a expressão de Bcl-G é tendenciosa em determinados tecidos, como o testículo e o duodeno, entre outros, indicando o seu papel específico nos tecidos.

Existem várias substâncias químicas que podem induzir a expressão de Bcl-G. Por exemplo, o ácido retinóico, um metabolito da vitamina A, pode estimular a produção de Bcl-G através da ativação de receptores de ácido retinóico, o que pode aumentar a transcrição do gene Bcl-G. Da mesma forma, a curcumina, um polifenol presente na curcuma, poderia aumentar a expressão de Bcl-G alterando a atividade transcricional dos genes envolvidos na apoptose. Outras substâncias, como o resveratrol, um polifenol presente nas uvas e nas bagas, e o sulforafano, um composto presente nos legumes crucíferos, poderiam também elevar os níveis de Bcl-G desencadeando as vias celulares associadas à apoptose. Certos compostos como a dexametasona, um glucocorticoide sintético, e a doxorrubicina podem aumentar a expressão de Bcl-G devido ao seu papel na resposta ao stress celular e aos efeitos citotóxicos, respetivamente. Além disso, os modificadores epigenéticos, como a 5-azacitidina, um análogo de nucleósido, e o butirato de sódio, um ácido gordo de cadeia curta, poderiam aumentar a expressão de Bcl-G através da modulação da metilação do ADN e da acetilação das histonas, respetivamente. Estes são apenas alguns exemplos de como diferentes produtos químicos podem interagir com a maquinaria celular para influenciar a expressão de Bcl-G.