Akt 활성화제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 Akt 신호를 강화하는 다양한 화합물을 포함합니다. 인슐린, IGF-1, PDGF, EGF와 같은 성장 인자는 각각의 수용체를 특이적으로 활성화하고, 이후 포스파티딜이노시톨 (3,4,5)-삼인산(PIP3)을 생성하기 위해 포스포이노시타이드 3키나아제(PI3K)를 자극합니다. PIP3의 생성은 포스포이노시타이드 의존성 키나아제-1(PDK1)에 의해 인산화되고 활성화되는 Akt를 원형질막으로 유인하는 데 중요한 단계입니다. 또한 SC79는 Akt에 직접 결합하여 혈장막으로의 전위를 유도하여 활성화를 촉진하는 독특한 작용을 합니다. 포스파티딘산과 스페르민은 각각 막 전위와 인산화를 촉진하여 Akt의 활성을 더욱 향상시킵니다. 한편, 레스베라트롤은 LKB1을 탈아세틸화하고 활성화하는 SIRT1을 자극하여 TSC2의 하류 억제, mTORC1 경로의 활성화 및 후속 Akt 인산화를 유도함으로써 간접적으로 Akt를 활성화합니다.
G 단백질 결합 수용체를 통해 작용하는 스핑고신-1-인산염은 궁극적으로 Akt 활성화를 촉진하는 신호 캐스케이드를 시작하며, 아니소마이신은 주로 단백질 합성 억제제로 알려져 있지만 스트레스 활성화 키나아제를 활성화하여 Akt 활성화를 유도할 수 있습니다. 과산화수소는 산화 신호 전달 경로에서 두 번째 전달자 역할을 하여 Akt의 음성 조절자인 PTEN을 비활성화하여 Akt 신호 전달을 강화할 수 있습니다. 지방산인 아라키돈산은 PI3K/Akt 경로를 활성화할 수 있는 다양한 생리 활성 지질로 대사될 수 있습니다. 종합적으로 이러한 화합물은 Akt 자체와의 직접적인 상호 작용, 수용체 매개 신호 캐스케이드를 시작하거나 Akt 인산화 및 활성화의 임계 노드에 수렴하는 다른 단백질 및 지질의 활성을 조절함으로써 Akt를 활성화합니다.
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