BC018465 활성화제는 다양한 메커니즘을 통해 직접 또는 간접적으로 BC018465의 기능적 활성을 향상시키는 분자의 집합체입니다. 예를 들어, 포스콜린은 세포 내 cAMP 수준을 높임으로써 PKA 의존적 인산화 현상을 통해 간접적으로 BC018465의 활성을 촉진할 수 있습니다. 마찬가지로 PMA는 PKC의 활성화제로 작용하여 기질을 인산화하여 BC018465의 활성화로 이어지는 신호 캐스케이드에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수준을 증가시켜 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하여 인산화를 통해 BC018465의 활성을 향상시킬 수 있습니다. cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 cAMP 의존 경로를 활성화하는 역할을 하며, 이는 또한 PKA 매개 인산화에 의해 BC018465의 활성화를 초래할 수 있습니다. 또한 에피갈로카테킨 갈레이트는 키나제 억제제로서 억제 부위의 인산화를 방지하여 BC018465 활성을 증가시킬 수 있으며, 스핑고신-1-포스페이트는 신호 캐스케이드를 시작하는 특정 수용체를 활성화하여 잠재적으로 BC018465의 활성화를 유도할 수 있습니다.
BC018465의 활성은 다양한 신호 경로의 조절제에 의해서도 영향을 받을 수 있습니다. PI3K 억제제인 LY294002는 AKT 신호 및 관련 피드백 메커니즘에 영향을 미쳐 BC018465 활성을 간접적으로 향상시킬 수 있습니다. U0126과 SB203580은 각각 MEK와 p38 MAPK를 억제하여 BC018465를 활성화하는 경로를 선호하도록 신호 역학을 변화시킬 수 있습니다. 오카다아산은 단백질 포스파타제를 억제함으로써 단백질의 탈인산화를 방지하여 잠재적으로 BC018465의 지속적인 활성화 상태를 유도할 수 있습니다. A23187과 탭시가르긴은 서로 다른 메커니즘으로 칼슘 항상성을 방해하며, 칼슘 의존적 신호 캐스케이드를 활성화하여 BC018465의 활성을 향상시킬 수 있습니다. A23187은 칼슘 유입을 촉진하는 이오노포어 역할을 하는 반면, 탭시가르긴은 SERCA 펌프를 억제하여 세포질 칼슘 수치를 증가시킵니다. 따라서 두 칼슘 조절제는 칼슘 의존성 키나아제의 활성화를 통해 BC018465의 기능적 활성을 강화할 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 BC018465 활성화제는 특정 신호 분자와 경로에 영향을 미침으로써 단백질 자체와 직접 결합하거나 상호 작용할 필요 없이 BC018465의 활성을 향상시키는 다각적인 접근 방식을 제공하여 세포 신호 네트워크의 복잡성과 상호 연결성을 입증합니다.
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