BBP 억제제는 뚜렷하면서도 서로 연결된 생화학적 경로를 통해 BBP의 활성을 약화시키는 다양한 화합물을 포함합니다. 예를 들어, 광범위한 키나아제 억제제인 스타우로스포린은 BBP 활성화에 중요한 키나아제의 인산화를 방해하여 BBP 활성을 감소시킵니다. 화합물 LY 294002는 BBP를 조절하는 과정을 포함한 다양한 세포 과정에 필수적인 PI3K/Akt 신호 전달 경로를 표적으로 하여 인산화를 감소시키고 결과적으로 BBP 기능을 감소시키는 결과를 초래합니다. PD 98059 및 U0126으로 예시되는 MEK 억제제는 특히 BBP 번역 후 변형 및 활성을 조절하는 것으로 알려진 MAPK/ERK 신호 캐스케이드를 억제하여 기능 저하를 유발합니다. 라파마이신과 PF 4708671과 같은 억제제는 각각 단백질 합성의 중심이자 잠재적으로 BBP를 활성화하는 단백질의 조절에 관여하는 mTORC1 복합체와 p70 S6 키나제 1을 방해하여 BBP의 활성을 감소시킵니다.
트리코스타틴 A와 보르테조밉은 서로 다른 메커니즘을 통해 BBP 활성을 더욱 약화시키는데, 트리코스타틴 A는 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하여 유전자 발현을 변화시켜 BBP 조절 단백질의 수준을 낮추는 반면, 보르테조밉은 잘못 접힌 단백질의 축적을 유발하여 세포 스트레스를 유도하여 BBP 관련 경로를 하향 조절할 가능성이 높습니다. SB 203580과 ZM-447439는 각각 스트레스 반응과 인산화 과정에 관여하여 BBP 조절에 영향을 줄 수 있는 p38 MAPK와 오로라 키나아제를 표적으로 합니다. 17-AAG는 BBP 활성을 조절할 수 있는 키나아제를 포함한 클라이언트 단백질에 영향을 미치는 Hsp90 단백질 기능을 방해하여 그 기능을 감소시킵니다. WZ4003은 BBP 활성화에 관여하는 조절 단백질에 영향을 미치는 키나아제인 NUAK1을 억제하는 데 중점을 둡니다. 이러한 억제제는 다양한 분자 메커니즘을 활용하여 BBP의 기능적 활동을 감소시킨다는 공통된 결과로 수렴합니다.
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