B7-H3 Aktivatoren

Nordihydroguaiaretic Acid dient als direkter Aktivator von B7-H3, indem es den NRF2/ARE-Signalweg beeinflusst. Als Antioxidans verstärkt es die NRF2-Aktivität durch Hemmung von Keap1, was zur Stabilisierung und nuklearen Translokation von NRF2 führt. Diese erhöhte NRF2-Aktivität reguliert die B7-H3-Transkription positiv und fördert ihre Expression.

Epigallocatechingallat wirkt als indirekter Aktivator von B7-H3 durch die Modulation des MAPK/ERK-Signalwegs. Durch die Hemmung von MEK, einer Schlüsselkinase in diesem Signalweg, verstärkt es die Phosphorylierungskaskade, die die B7-H3-Expression fördert.

AICAR dient als indirekter Aktivator von B7-H3, indem es den AMPK-Signalweg beeinflusst. Durch die Aktivierung von AMPK wird mTORC1 gehemmt, ein bekannter negativer Regulator der B7-H3-Expression. Diese indirekte Aktivierung erfolgt auf der translationalen Ebene, wo die verminderte mTORC1-Aktivität zu einer verstärkten B7-H3-Proteinsynthese und -stabilität führt, was letztlich die Expression fördert.

Honokiol wirkt als direkter Aktivator von B7-H3 über den PI3K/Akt-Signalweg. Durch die Aktivierung von PI3K verstärkt es die Akt-Phosphorylierung, was zu einer erhöhten B7-H3-Expression führt. Diese direkte Aktivierung erfolgt auf transkriptioneller Ebene, wo die erhöhte Akt-Aktivität die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren fördert, die an der B7-H3-Genexpression beteiligt sind, was zu erhöhten mRNA-Spiegeln und einer anschließenden Hochregulierung der B7-H3-Proteinexpression führt.

Resveratrol dient als indirekter Aktivator von B7-H3 über den SIRT1/FOXO-Signalweg. Durch die Aktivierung von SIRT1 wird FOXO deacetyliert, was zu einer verstärkten Transkriptionsaktivität führt. Diese indirekte Aktivierung erfolgt auf Transkriptionsebene, wo die erhöhte FOXO-Aktivität die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren fördert, die an der B7-H3-Genexpression beteiligt sind, was zu erhöhten mRNA-Spiegeln und einer anschließenden Hochregulierung der B7-H3-Proteinexpression führt.

Salidrosid wirkt als direkter Aktivator von B7-H3 über den HIF-1α-Signalweg. Durch die Stabilisierung von HIF-1α steigert es die Transkriptionsaktivität von HIF-1, was zu einer erhöhten B7-H3-Expression führt.

Fisetin dient als indirekter Aktivator von B7-H3 durch die Modulation des Wnt/β-Catenin-Signalweges. Indem es GSK-3β hemmt, stabilisiert es β-Catenin, was zu einer erhöhten B7-H3-Expression führt.

Metformin dient als indirekter Aktivator von B7-H3 über den AMPK-Signalweg. Durch die Aktivierung von AMPK wird mTORC1 gehemmt, ein bekannter negativer Regulator der B7-H3-Expression. Diese indirekte Aktivierung erfolgt auf der Translationsebene, wo die verminderte mTORC1-Aktivität zu einer verstärkten B7-H3-Proteinsynthese und -stabilität führt, was letztlich die Expression fördert.

Piceatannol wirkt als direkter Aktivator von B7-H3 über den JAK/STAT-Signalweg. Durch die Aktivierung von JAK wird die STAT-Phosphorylierung verstärkt, was zu einer erhöhten B7-H3-Expression führt. Diese direkte Aktivierung erfolgt auf Transkriptionsebene, wo die erhöhte STAT-Aktivität die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren fördert, die an der B7-H3-Genexpression beteiligt sind, was zu erhöhten mRNA-Spiegeln und einer anschließenden Hochregulierung der B7-H3-Proteinexpression führt.

Ursolsäure dient als indirekter Aktivator von B7-H3 durch die Modulation des NF-κB-Signalwegs. Durch die Hemmung der IκB-Kinase verhindert sie die Phosphorylierung und den anschließenden Abbau von IκBα, was zu einer erhöhten NF-κB-Translokation in den Zellkern führt.