Atg4C アクチベーター

ラパマイシンは免疫抑制剤であり、mTOR（哺乳類ラパマイシン標的タンパク質）経路を阻害する。mTORを阻害することで、ラパマイシンは間接的にオートファジープロセスに対するmTORの抑制効果を緩和し、オートファジーを活性化する。これは、オートファゴソーム形成におけるATG4Cの関与に影響を与える可能性がある。

トーリン1はmTORキナーゼ活性の強力な阻害剤である。mTORシグナルを抑制することで間接的にオートファジーを刺激することができ、オートファジー過程におけるATG4Cの役割に影響を与える可能性がある。

この化合物はATG4B阻害剤として同定され、ATG4Cにも作用する可能性があるが、特異性についてはさらなる研究が必要である。

AICARは、AMPK（AMP活性化プロテインキナーゼ）の薬理学的活性化剤です。AICARはAMPKを活性化することで、細胞のエネルギー感知を高め、潜在的にATG4C媒介のオートファジープロセスに影響を与えることで、オートファジーを刺激することができます。

メトホルミンは経口糖尿病治療薬であり、AMPKも活性化します。 細胞エネルギー代謝とAMPKシグナル伝達を調節することで間接的にオートファジーを促進し、潜在的にオートファゴソーム形成におけるATG4Cの関与に影響を与える可能性があります。

クロロキンは、リソソームのpHを上昇させ、オートファゴソームとリソソームの融合を阻害することにより、オートファジーを阻害する。それは間接的にATG4C活性に影響を与えるかもしれない。

MG-132はプロテアソーム阻害剤であり、ミスフォールドタンパク質の蓄積を引き起こし、オートファジーを誘発する。ATG4Cは、このような条件下でのオートファゴソーム形成に関与している可能性がある。

3-メチルアデニン（3-MA）は、オートファゴソームの形成を阻害することにより、開始段階でのオートファジーを阻害する。これは間接的にATG4Cに影響するかもしれない。

ボルテゾミブは、がん治療に使用されるプロテアソーム阻害剤です。プロテアソームにおけるタンパク質分解を阻害することで間接的にオートファジーを活性化し、オートファジーにおけるATG4C媒介プロセスに影響を与える可能性があります。

この化合物はオートファゴソームとリソソームの融合を阻害する。ATG4Cに対する作用は間接的である。