ASB-13 Activateurs

Les activateurs courants de l'ASB-13 comprennent, sans s'y limiter, le MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, le Bortezomib CAS 179324-69-7, l'inhibiteur de l'ubiquitine E1, PYR-41 CAS 418805-02-4, la Lactacystine CAS 133343-34-7 et l'inhibiteur de la kinase ATM/ATR CAS 905973-89-9.

Les activateurs de l'ASB-13 comprennent une gamme de composés qui influencent indirectement l'activité de l'ASB-13, principalement par la modulation de l'ubiquitination des protéines, des voies de dégradation et des réponses au stress cellulaire. Ce groupe comprend divers inhibiteurs du protéasome tels que le MG132, le bortézomib, la lactacystine, le Velcade et l'époxomicine. Ces inhibiteurs affectent le système ubiquitine-protéasome, modifiant potentiellement les voies de dégradation dans lesquelles l'ASB-13 est impliqué, influençant ainsi son activité dans les processus de renouvellement des protéines.

En outre, des composés ciblant des aspects spécifiques de l'ubiquitination et de la stabilité des protéines, tels que PYR-41, MLN4924 et IU1, contribuent à cette classe en influençant l'activation de l'ubiquitine, les processus de nédylation et les mécanismes de désubiquitination. Le rôle de la thalidomide dans la modulation de l'activité de l'E3 ubiquitine ligase, la perturbation de l'interaction MDM2-p53 par la Nutlin-3 et l'inhibition de la Hsp90 par la 17-AAG illustrent les mécanismes indirects par lesquels l'activité de l'ASB-13 peut être modulée. En outre, des composés comme la chloroquine, qui inhibe l'autophagie, soulignent la nature interconnectée des voies de dégradation cellulaire, y compris le système ubiquitine-protéasome et les processus autophagiques. En influençant ces voies, ces composés affectent indirectement la dynamique fonctionnelle de l'ASB-13 dans l'ubiquitination et la dégradation des protéines.