ARMER Activateurs

Les activateurs ARMER courants comprennent, entre autres, le resvératrol CAS 501-36-0, le lithium CAS 7439-93-2, la forskoline CAS 66575-29-9, la curcumine CAS 458-37-7 et la rapamycine CAS 53123-88-9.

Les activateurs d'ARMER comprennent une gamme de composés qui influencent diverses voies de signalisation cellulaire et les mécanismes de réponse au stress, améliorant ainsi l'activité fonctionnelle de l'ARMER. Par exemple, le resvératrol, en activant SIRT1, peut conduire à la désacétylation de protéines impliquées dans la réponse au stress, renforçant ainsi le rôle de l'ARMER dans la gestion du stress ER. De même, l'inhibition de GSK-3β par le chlorure de lithium peut contribuer à réduire l'apoptose, un processus dans lequel l'ARMER est fonctionnellement impliqué en modulant les réponses au stress.

Des composés comme la forskoline et la curcumine s'engagent dans des voies qui augmentent les réponses de protection des cellules; la forskoline, par l'augmentation de l'AMPc et l'activation de la PKA qui s'ensuit, peut phosphoryler des protéines et renforcer le rôle de l'ARMER dans la réponse au stress du RE. La curcumine active NRF2, qui augmente l'expression des protéines cytoprotectrices, travaillant en tandem avec ARMER pour protéger les cellules en cas de stress. D'autre part, la rapamycine et la metformine modulent l'homéostasie cellulaire par l'inhibition de la mTOR et l'activation de l'AMPK, respectivement. L'autophagie induite par la rapamycine et l'homéostasie énergétique médiée par la metformine sont des processus qui peuvent renforcer la fonction de l'ARMER dans la gestion du stress du RE et la promotion de la survie cellulaire. L'inhibition de la signalisation NF-κB par le salicylate de sodium, l'induction du stress énergétique par le 2-désoxy-D-glucose, le soutien du pliage des protéines dans le RE par le salubrinal et les inducteurs du stress du RE tels que la tunicamycine, la thapsigargin et la bréfeldine A peuvent tous servir à renforcer la réponse de l'ARMER au stress cellulaire.