ANKRD31 억제제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 억제 효과를 발휘하는 다양한 화합물을 포함합니다. 일부 억제제는 히스톤의 아세틸화 상태를 변경하여 염색질 구조에 변화를 일으켜 결과적으로 ANKRD31의 전사 조절에 영향을 미치는 방식으로 작용합니다. 그 결과 염색질 상태가 더 조밀해질수록 전사 기계에 대한 접근성이 떨어지기 때문에 ANKRD31의 발현이 감소합니다. 이 범주의 다른 화합물은 DNA 메틸전달효소를 억제하여 DNA 저메틸화 상태를 유도하는 방식으로 작용합니다. 이러한 후성유전학적 환경의 변화는 전사를 조절하는 유전자 조절 요소를 수정하여 ANKRD31의 발현을 감소시킬 수 있습니다. 또한 프로테아좀 억제제는 유비퀴틴화 단백질의 분해를 방지하여 ANKRD31 활성 억제에 기여하며, 이는 단백질 분해 경로의 중단으로 인해 ANKRD31 수준의 감소로 이어질 수 있습니다.
ANKRD31에 대한 추가적인 억제 작용은 다양한 신호 전달 경로의 중단을 통해 이루어집니다. 예를 들어, PI3K, mTOR 또는 MAPK 경로를 억제하는 화합물은 세포의 신호 전달에 큰 영향을 미쳐 잠재적으로 다운스트림 전사인자 및 단백질 합성 경로에 영향을 미쳐 ANKRD31 발현을 감소시킬 수 있습니다. p38 MAPK의 억제는 스트레스에 대한 세포의 반응을 방해하여 적응 과정의 일부로 ANKRD31의 발현을 감소시킬 수 있습니다. 또한 MDM2 길항제는 p53의 안정성을 조절하여 ANKRD31 수준 감소를 포함한 전사 결과의 변화를 초래할 수 있습니다. 또한 성장 인자 수용체를 표적으로 하는 티로신 키나아제 억제제는 중요한 성장 인자 신호 캐스케이드를 방해하여 궁극적으로 다운스트림 신호 성분에 영향을 미침으로써 ANKRD31의 발현 감소를 초래할 수 있습니다.
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