ANKMY2活性化剤は、小胞輸送や細胞骨格ダイナミクスに関連する細胞経路と相互作用し、影響を与えることによって、ANKMY2の機能的活性を増強する多様な化合物群である。フォルスコリンは、cAMPレベルを上昇させ、その類似体である8-Bromo-cAMPおよびDibutyryl-cAMPは、PKAを活性化し、その結果、ANKMY2の活性を制御するタンパク質をリン酸化し、小胞輸送におけるその役割を高める。同様に、イオノマイシンとA23187(カルシマイシン)は細胞内Ca2+濃度を上昇させ、カルモジュリン依存性キナーゼを活性化し、小胞輸送におけるANKMY2の機能に影響を及ぼす可能性がある。PMAは、PKCの活性化を通して、ANKMY2と相互作用する基質をリン酸化し、エンドサイトーシスおよび分泌経路におけるその機能を高めるかもしれない。さらに、CalyculinAと岡田酸によるタンパク質リン酸化酵素の阻害は、タンパク質のリン酸化の純増をもたらし、その結果、ANKMY2の結合動態や細胞内局在に影響を与えることで、ANKMY2の活性を不注意にアップレギュレートする可能性がある。
ANKMY2の活性は、キナーゼ活性を調節する化合物によってさらに影響を受け、小胞形成と輸送におけるタンパク質の機能に間接的に影響を及ぼす。エピガロカテキンガレート(EGCG)は、様々なキナーゼを阻害することにより、おそらくタンパク質とそのパートナーとの相互作用に影響を与えることで、ANKMY2の活性化を助長する環境を醸成する可能性がある。ブレフェルジンAはゴルジ装置の機能を破壊し、ANKMY2の輸送における役割を強化することでそれを補うメカニズムを誘導する可能性がある。N6-ベンゾイルアデノシンは、アデニリルシクラーゼ刺激により、フォルスコリンと同様にcAMPレベルを上昇させ、PKAの活性化とそれに続くANKMY2への影響をもたらす。さらに、塩化リチウムのGSK-3阻害作用は、間接的にANKMY2のGSK-3関連小胞輸送経路への関与を促進するかもしれない。総合すると、これらのANKMY2活性化因子は、特定のシグナル伝達分子や経路を標的とすることで、ANKMY2の発現を直接変化させることなく、また直接的なリガンドとして作用することなく、小胞の効率的な形成、輸送、細胞骨格に関連したプロセスの維持に重要な、ANKMY2を介した機能の増強を促進する。
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