레티노산은 레티노산 수용체에 결합하여 유전자 발현을 변화시키고 잠재적으로 단백질 합성을 향상시킴으로써 효과를 발휘합니다. 동시에 5-아자시티딘은 DNA 메틸전달효소 억제제로 작용하여 유전자 탈메틸화와 그에 따른 유전자 발현의 상향 조절을 촉진합니다. 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제인 트리코스타틴 A와 부티레이트 나트륨은 염색질 리모델링을 유도하여 다양한 유전자의 전사 활성화를 촉진합니다. TGF-β 신호 전달 축 내에서 SB 431542는 유형 1 수용체 ALK5를 특이적으로 억제하여 다운스트림 SMAD 신호를 변경하고 결과적으로 유전자 발현 패턴을 조절합니다. 마찬가지로, 세포 신호 전달의 중요한 노드인 PI3K/AKT 경로는 LY294002의 표적이 되며, 이는 PI3K에 대한 억제 작용을 통해 단백질 발현에 변화를 일으킬 수 있습니다. 특정 MEK 억제제인 PD98059는 MAPK/ERK 경로에 영향을 미쳐 단백질 발현을 관장하는 조절 메커니즘에 더 많은 영향을 미칩니다.
mTOR 억제제인 라파마이신은 단백질 합성을 조절하는 데 중추적인 역할을 하므로 세포 단백질 수준에 광범위한 영향을 미칩니다. 포스콜린은 세포 내 신호 전달을 강화하는 것과 유사한 맥락에서 단백질 발현을 포함한 세포 과정에 다양한 영향을 미치는 2차 전달 물질인 cAMP 수치를 높입니다. 세포 대사 상태는 단백질 활성 조절의 핵심 요소로, 2-데옥시-D-글루코스는 해당 작용을 억제하여 세포 에너지 균형과 단백질 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 단백질의 안정성은 프로테아좀 억제제인 MG132와 리소좀 분해 억제제인 클로로퀸이 세포 내 단백질의 분해를 방지하는 데 작용하는 것과 마찬가지로 중요합니다. 이러한 분해 경로를 억제함으로써 세포 내 단백질 농도를 증가시키는 데 기여합니다.
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