α9-nAChR 抑制因子

常见的 α9-nAChR 抑制剂包括但不限于 α-Bungarotoxin CAS 11032-79-4。

α9-nAChR 的化学抑制剂通过各种机制阻碍该受体的正常活动。甲基乌头碱选择性地与α9-nAChR结合，通过阻断与受体相关的离子通道发挥抑制作用，从而阻止对神经元信号转导至关重要的阳离子流入。另一种强效抑制剂α-Bungarotoxin会不可逆地附着在受体上，阻碍乙酰胆碱的结合，而乙酰胆碱对受体的激活和信号转导至关重要。DhβE 的作用原理是与乙酰胆碱竞争性地结合到 α9-nAChR 上的相同位点，但不激活受体，从而抑制其功能。生物碱 Tubocurarine 也是一种竞争性拮抗剂，它与α9-nAChR 上的乙酰胆碱结合位点结合，阻止其活化。

其他抑制剂，如氯松达明和六甲嘧啶，则针对受体的离子通道。氯松达明可阻断这一通道，从而通过阻止离子流来抑制α9-nAChR的功能。六甲嘧啶作为神经节阻断剂，也以离子通道为目标，阻止去极化和神经传递。曲美沙芬也有类似作用；它与受体的离子通道结合，阻止离子传导。芋螺毒素，特别是锥螺毒中的α-芋螺毒素，通过阻碍乙酰胆碱结合位点来抑制α9-nAChR。阿曲库铵、维库铵和潘库铵等神经肌肉阻断剂通过与乙酰胆碱竞争受体的结合位点来发挥抑制作用，从而抑制受体的离子通道活动和信号转导。每种化学物质都通过在受体水平上不同但有效的相互作用来抑制 α9-nAChR 的激活和功能。