AKR7 억제제

일반적인 AKR7 억제제에는 시나믹 알데히드 CAS 104-55-2, 에타크릴산 CAS 58-54-8, 플로레틴 CAS 60-82-2, D,L-설포라판 CAS 4478-93-7 및 헤스페리딘 CAS 520-26-3이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

AKR7의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 단백질의 기능을 방해할 수 있습니다. 예를 들어 아크롤레인은 AKR7의 활성 부위에서 시스테인 잔기와 부가체를 형성하여 단백질의 해독 기능의 중심이 되는 촉매 메커니즘을 교란할 수 있습니다. 마찬가지로 신남알데히드는 핵친수성 아미노산 잔기에 결합하여 입체 방해 및 활성 부위 구조의 변형을 통해 억제를 유도할 수 있습니다. 글루타치온 S 전이 효소를 억제하는 것으로 알려진 에타크릴산은 주요 시스테인 잔기를 공유 결합적으로 변형하여 기질의 촉매 환원을 방해함으로써 AKR7을 억제할 수도 있습니다. 플로레틴은 AKR7의 기질 결합 부위에 결합하여 기질 접근을 차단하고 효소의 기능을 억제함으로써 경쟁적 억제제로 작용합니다. 설포라판은 활성 부위 내의 티올 그룹을 변경하여 효소의 구조를 수정하고 활성을 억제함으로써 AKR7을 표적으로 삼습니다.

화학 물질이 AKR7을 억제하는 다양한 메커니즘에 이어 헤스페리딘은 단백질의 알로스테릭 부위에 결합하여 기질 친화력을 감소시키는 형태 변화를 유도하여 억제를 유도할 수 있습니다. 메나디온은 산화 환원 순환을 통해 AKR7을 간접적으로 억제하여 중요한 티올 그룹을 산화시키는 활성 산소종을 생성하여 효소 활성을 잃게 합니다. 커큐민은 활성 부위를 방해하고 기질 상호 작용을 방해하여 AKR7을 억제합니다. 캡사이신은 AKR7의 형태를 변경하거나 활성에 필요한 주요 잔기와 상호 작용하여 억제를 유발할 수 있습니다. 노르디하이드로구아레틱산은 활성 부위에서 천연 기질과 경쟁하거나 필수 잔기를 변형하여 AKR7을 억제합니다. 올레아놀산은 기질 결합 부위에 삽입되어 천연 기질의 처리를 차단하고 효소를 억제할 수 있습니다. 마지막으로, 플라보노이드로 알려진 케르세틴은 코엔자임 및 기질 결합 부위와 경쟁하여 효소의 활성을 효과적으로 감소시킴으로써 AKR7을 억제할 수 있습니다.