ADAM26B 抑制因子

常见的ADAM26B抑制剂包括但不限于Marimastat CAS 154039-60-8、Batimastat CAS 130370-60-4、GM 600 1 CAS 142880-36-2、Doxycycline-d6和Prinomastat CAS 192329-42-3。

ADAM26B 的化学抑制剂主要通过与金属蛋白酶结构域结合发挥作用，该结构域是该蛋白质酶活性的核心。例如，Marimastat 和 Batimastat 是针对该结构域的广谱基质金属蛋白酶抑制剂。通过螯合 ADAM26B 活性位点内的锌离子，这些抑制剂可阻止底物分子蛋白水解所需的催化过程。同样，伊洛马司他也会与相同的含锌活性位点结合，阻碍 ADAM26B 的酶功能。这种抑制模式并不是这些化合物独有的；Prinomastat 和 PD 166793 也以类似的方式与 ADAM26B 结合，靶向金属蛋白酶结构域，抑制蛋白质的蛋白酶功能。抑制这种蛋白水解活性对于调节 ADAM26B 的酶解过程至关重要。

其他化学抑制剂，如 TAPI-0 和强力霉素，尽管主要用于不同的生化环境，但也能抑制 ADAM26B。TAPI-0 因抑制肿瘤坏死因子-α 转换酶（TACE）（一种类似的金属蛋白酶）而闻名，它可以通过金属蛋白酶抑制的共同机制抑制 ADAM26B。强力霉素虽然被归类为抗生素，但已被证实能与金属蛋白酶结构域结合并阻碍 ADAM26B 的活性。此外，SB-3CT 可选择性地靶向 MMP-2 和 MMP-9，通过底物过渡态模拟阻断活性位点来抑制 ADAM26B。此外，像穿心莲内酯（Andrographolide）这样的化合物可以抑制 NF-kB 的活化（NF-kB 是各种 MMP 的调节因子），从而降低 ADAM26B 的蛋白水解活性。ARP-100、Ro 32-3555 和 WAY-170523 是其他 MMP 抑制剂的例子，它们可以直接与 ADAM26B 的金属蛋白酶结构域结合，从而阻止 ADAM26B 底物的蛋白水解，有效抑制其作用。这些抑制剂利用活性位点阻断这一常见策略来阻碍酶的功能。