Gli inibitori dell'AD031 comprendono una serie di composti che influenzano indirettamente l'attività della proteina AD031, prendendo di mira varie vie di segnalazione e processi cellulari a cui l'AD031 è funzionalmente legata. L'alsterpaullone, prendendo di mira le chinasi ciclina-dipendenti, impedisce la progressione del ciclo cellulare, riducendo così i segnali necessari per l'attività di AD031 associata alla divisione cellulare. Analogamente, la via mTOR, nota per governare la crescita e la proliferazione cellulare, è inibita dalla rapamicina, che sopprime la trasduzione del segnale che altrimenti eleverebbe la funzione di AD031. La via PI3K/AKT, un mediatore critico della sopravvivenza e del metabolismo cellulare, viene interrotta dall'azione di Wortmannin e LY294002, portando a una riduzione dell'attività di AD031 a causa di una carenza di segnali di sopravvivenza. Le risposte allo stress cellulare, spesso accompagnate da infiammazione e apoptosi, modulano l'attività di AD031 e questa regolazione viene interrotta da SB203580 e SP600125, che hanno come bersaglio rispettivamente le vie p38 MAP chinasi e JNK.
Più avanti nella cascata di segnalazione, gli inibitori di MEK come PD98059 e U0126 interrompono la via MAPK/ERK, fondamentale per la differenziazione e la proliferazione cellulare, diminuendo di conseguenza l'attività funzionale di AD031. L'inibizione di questa via si traduce in una riduzione diretta dei segnali proliferativi che altrimenti potenzierebbero l'attività di AD031. La via della chinasi associata a Rho (ROCK), che Y-27632 inibisce, svolge un ruolo nell'organizzazione citoscheletrica; la sua inibizione riduce probabilmente l'attività di AD031 legata ai riarrangiamenti citoscheletrici. Inoltre, l'inibizione della chinasi Raf da parte di ZM 336372 porta a una diminuzione della segnalazione MAPK/ERK, contribuendo ulteriormente a una riduzione dell'attività di AD031, soprattutto se AD031 è influenzato da eventi di segnalazione mediati da ERK. Il bersaglio delle vie associate all'EGFR da parte di Gefitinib interrompe la sopravvivenza cellulare e la segnalazione proliferativa, che potrebbe indirettamente portare a una riduzione dell'attività di AD031, supponendo che AD031 sia coinvolto in tali vie.
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