AADACL1 억제제

일반적인 AADACL1 억제제에는 JW 480 CAS 1354359-53-7, 인도 메타신 CAS 53-86-1, 랄록시펜 CAS 84449-90-1, 심바스타틴 CAS 79902-63-9 및 콜레스티라민 수지 CAS 11041-12-6이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

A1 억제제는 다양한 생화학적 경로를 통해 A1의 기능적 활성을 간접적으로 감소시키는 다양한 화합물을 포함합니다. 특히, 인도메타신과 디클로페낙은 NSAIDs로서 전 염증성 프로스타글란딘 합성에 중요한 역할을 하는 시클로옥시게나제(COX) 효소를 억제합니다. 프로스타글란딘 합성이 감소하면 AADACL1에 사용할 수 있는 지질 기질이 감소하여 간접적으로 그 활성을 억제합니다. 마찬가지로 콜레스테롤 흡수 억제제인 에제티미브와 HMG-CoA 환원효소 억제제인 심바스타틴과 아토르바스타틴은 콜레스테롤의 합성과 흡수를 현저히 낮추어 AADACL1 효소 활성에 대한 기질 가용성을 감소시킵니다. 콜레스티라민은 담즙산을 격리하여 콜레스테롤 수치를 낮춤으로써 지질 기질 풀을 제한하여 AADACL1에 간접적인 억제 효과를 발휘합니다. PPARγ 작용제인 트로글리타존은 지질 대사를 수정하여 AADACL1의 지질 기질 프로필에 영향을 미쳐 효소의 활동을 억제합니다.

또한 오르리스타트는 위장 리파아제를 억제하여 식이 지방의 분해와 흡수를 제한하여 AADACL1의 기질 가용성을 감소시킬 수 있습니다. 혈장 지질 프로필 수정 기능으로 알려진 오메가-3 지방산도 AADACL1이 작용할 수 있는 특정 지질 기질의 가용성을 변경하여 효소의 활동을 억제할 수 있습니다. 혈중 지질 수치를 낮추는 약제인 프로부콜은 지질 기질 풀의 감소를 통해 AADACL1을 간접적으로 억제할 수 있습니다. 또한, SERM인 랄록시펜은 혈장 지질 수치에 영향을 미쳐 AADACL1의 기질 가용성에 영향을 미칩니다. 설린닥은 앞서 언급한 다른 NSAID와 마찬가지로 프로스타글란딘 합성을 감소시켜 지질 기질 풀을 감소시킴으로써 AADACL1을 억제합니다. 종합적으로, 이러한 AADACL1 억제제는 합성 또는 흡수 경로의 조절을 통해 지질 기질의 가용성을 변경하여 단백질 자체와 직접 상호 작용하지 않고 AADACL1의 기능적 활성을 효과적으로 감소시키는 방식으로 작용합니다.