AADACL1 Inibitori

I comuni inibitori dell'AADACL1 includono, ma non sono limitati a, JW 480 CAS 1354359-53-7, Indometacina CAS 53-86-1, Raloxifene CAS 84449-90-1, Simvastatina CAS 79902-63-9 e RESINA DI COLESTIRAMINA CAS 11041-12-6.

Gli inibitori di AADACL1 comprendono una serie di composti chimici che diminuiscono indirettamente l'attività funzionale di AADACL1 attraverso varie vie biochimiche. In particolare, l'indometacina e il diclofenac, entrambi FANS, inibiscono gli enzimi ciclossigenasi (COX), che svolgono un ruolo nella sintesi delle prostaglandine pro-infiammatorie. La diminuzione della sintesi delle prostaglandine porta a una riduzione dei substrati lipidici disponibili per l'AADACL1, inibendone indirettamente l'attività. Analogamente, l'inibitore dell'assorbimento del colesterolo Ezetimibe e gli inibitori della HMG-CoA reduttasi Simvastatina e Atorvastatina riducono significativamente la sintesi e l'assorbimento del colesterolo, con conseguente diminuzione della disponibilità di substrati per l'attività enzimatica di AADACL1. La colestiramina agisce sequestrando gli acidi biliari per ridurre i livelli di colesterolo, esercitando così un effetto inibitorio indiretto su AADACL1 limitando il pool di substrati lipidici. Il troglitazone, un agonista PPARγ, modifica il metabolismo lipidico che influisce sul profilo dei substrati lipidici per l'AADACL1, con conseguente inibizione dell'attività dell'enzima.

Inoltre, l'orlistat, inibendo le lipasi gastrointestinali, limita la scomposizione e l'assorbimento dei grassi alimentari, che a loro volta possono portare a una ridotta disponibilità di substrati per l'AADACL1. Gli acidi grassi omega-3, noti per le loro capacità di modificare il profilo lipidico plasmatico, possono anche alterare la disponibilità di specifici substrati lipidici su cui l'AADACL1 potrebbe agire, inibendo l'attività dell'enzima. Il probucolo, un agente che abbassa i livelli di lipidi nel sangue, può inibire indirettamente l'AADACL1 attraverso una riduzione del pool di substrati lipidici. Inoltre, il raloxifene, un SERM, influisce sui livelli di lipidi plasmatici e quindi sulla disponibilità di substrato per l'AADACL1. Il sulindac, come gli altri FANS citati, determina una diminuzione della sintesi di prostaglandine e quindi inibisce l'AADACL1 riducendo il pool di substrati lipidici. Nel complesso, questi inibitori di AADACL1 agiscono alterando la disponibilità di substrati lipidici attraverso la modulazione delle vie di sintesi o di assorbimento, riducendo di fatto l'attività funzionale di AADACL1 senza interagire direttamente con la proteina stessa.