小分子積分膜タンパク質7(SIM7)の化学的阻害剤は、様々なメカニズムで作用し、細胞内プロセスにおけるその機能を阻害する。例えばアミロリドは、SIM7が結合している可能性のあるNa+/H+交換体を標的とし、SIM7の活性にとって重要なイオンのホメオスタシスと細胞のpH調節に障害を引き起こす。チロシンキナーゼ阻害剤であるゲニステインは、SIM7と相互作用するはずの下流のシグナル伝達分子の活性化を阻害することによって、SIM7の機能的活性に必須と思われるリン酸化事象を妨害する。WortmanninとLY294002はともに、SIM7が関与する様々なシグナル伝達カスケードにおいて極めて重要な役割を果たしているホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3K)経路を阻害することによって阻害効果を発揮し、これらの経路におけるSIM7の役割を阻害する。
これらに加えて、プロテインキナーゼ阻害剤Go6983、GF109203X、KT5720、およびChelerythrineは、プロテインキナーゼC(PKC)の活性を抑制することができ、PKCはSIM7と相互作用するタンパク質のリン酸化に関与する可能性があるため、この阻害は細胞内でのSIM7の機能的役割を阻害する可能性がある。MEK阻害剤PD98059とU0126、およびp38 MAPキナーゼ阻害剤SB203580は、SIM7と同様の膜タンパク質の制御にしばしば関与するMAPKシグナル伝達経路の主要なキナーゼを選択的に標的化し、細胞内でのSIM7の活性抑制につながる。最後に、SP600125はJNK活性を阻害することにより、SIM7が関与すると思われるシグナル伝達ネットワークの活性化を阻止し、SIM7の機能的能力を効果的に阻害する。
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