FAAP20 억제제로 알려진 화합물에는 FAAP20을 직접 표적으로 하지는 않지만 FAAP20이 관여하는 FA 경로 및 관련 DNA 복구 과정에 영향을 미칠 수 있는 다양한 화합물이 포함됩니다. 이러한 화합물은 다양하며 DNA 손상 반응 및 복구의 여러 단계에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 미토마이신 C 및 시스플라틴과 같은 약제는 DNA 가교를 유도하여 DNA 복구 메커니즘을 압도하여 잠재적으로 FAAP20 관련 활동의 효율성을 떨어뜨릴 수 있습니다. 마찬가지로 에토포사이드와 캄토테신과 같은 토포이소머라제 억제제는 FA 경로를 포화 상태로 만들어 이 복잡한 네트워크 내에서 FAAP20의 역할에 영향을 미칠 수 있는 DNA 파손을 초래합니다.
이 화학 계열의 다른 화합물로는 DNA 합성 및 복제 효소를 표적으로 하는 하이드록시우레아와 아피디콜린이 있으며, 이는 복제 스트레스를 유발하여 FA 경로와 FAAP20의 기능에 간접적으로 문제를 일으킬 수 있습니다. RAD51 억제제인 B02는 FAAP20이 역할을 하는 복구 과정인 상동 재조합을 방해합니다. 트리코스타틴 A는 염색질 구조를 변경하여 FA 경로의 효율성에 영향을 미칠 수 있습니다. Nu7441 및 VE-821과 같은 DNA-PKcs 및 ATR 억제제는 각각 DNA 이중 가닥 단절 및 복제 스트레스 반응의 복구를 방해하여 이러한 경로에서 FAAP20의 기능에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 반면에 PARP 억제제인 올라파립은 PARP1을 DNA에 가두어 복제 포크 중단과 그에 따른 이중 가닥 파손을 유발하여 FAAP20과 관련된 경로를 포함한 DNA 복구 기계의 부담을 증가시킵니다. 마지막으로 미린은 DNA 이중 가닥 단절의 핵심 센서인 MRE11-RAD50-NBS1 복합체를 억제하여 FA 경로와 FAAP20의 기능에 간접적으로 압력을 가할 수 있습니다.
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