2400001E08Rik アクチベーター

ラパマイシンはmTOR阻害剤であり、mTORC1活性を低下させます。 LAMTOR1はmTORC1の活性化に不可欠であるため、ラパマイシンによるmTORC1の阻害は、細胞がmTORC1を再活性化しようとするため、LAMTOR1活性の代償的な増加につながる可能性があります。

ロイシンは、Rag GTPaseを刺激することでmTORC1を活性化するアミノ酸です。 LAMTOR1は、Rag GTPaseをリソソーム膜に局在させるのに不可欠であり、そこでmTORC1が活性化されます。したがって、ロイシンはRag GTPaseを介してmTORC1の活性化を促進することで、LAMTOR1の活性を高めます。

AICARはAMPを模倣することでmTORC1活性を阻害するAMPK活性化剤です。AICARによるAMPK活性化を介したmTORC1の阻害は、細胞がmTORC1活性を回復させようとするため、LAMTOR1活性の代償的な増加につながる可能性があります。

メトホルミンは AMPK を活性化し、間接的に mTORC1 シグナル伝達を阻害します。メトホルミンによる mTORC1 の阻害は、mTORC1 活性を回復させるための細胞応答の一部として、LAMTOR1 の活性を補償的に増加させる可能性があります。

スペルミジンは、アセチルトランスフェラーゼEP300を阻害することでオートファジーを誘導します。オートファジーはmTORC1によって制御されているため、スペルミジンは、オートファジーの制御を通じてmTORC1の活性を調節することで、間接的にLAMTOR1の活性を高めます。

リゾホスファチジン酸は、Gタンパク質共役受容体を介して間接的にmTORシグナル伝達を活性化します。この活性化により、mTORC1活性化複合体の一部であるLAMTOR1の機能活性が強化され、mTORC1シグナルが増大します。

インスリンは PI3K/Akt 経路を活性化し、さらに mTORC1 を活性化します。 LAMTOR1 の活性は、mTORC1 の活性に不可欠であるため、インスリンによって mTORC1 が活性化されることで間接的に強化されます。

NMNはNAD+レベルを上昇させ、これによりSIRT1活性が強化され、LKB1の脱アセチル化と活性化が促進され、AMPKが活性化されます。AMPKの活性化はmTORC1を阻害し、mTORC1機能を回復させるためにLAMTOR1活性が補償的に増加する可能性があります。

グルタミンは、mTORC1の活性化に必要な細胞内グルタミン酸とα-ケトグルタル酸のレベルを上昇させることで、mTORC1を活性化します。Ragulator複合体の一部であるLAMTOR1は、グルタミンを介したmTORC1の活性化により、間接的に活性が強化されます。

レスベラトロールはAMPKを活性化し、mTORC1活性を阻害する。この阻害は、細胞がmTORC1活性を回復させようとする際に、LAMTOR1活性の代償的なアップレギュレーションを引き起こす可能性がある。