1700001E04Rik Inhibitoren

Gängige 1700001E04Rik Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 und U-0126 CAS 109511-58-2.

Chemische Hemmstoffe von 1700001E04Rik wirken über verschiedene Mechanismen, um die Funktion dieses Proteins zu beeinträchtigen, indem sie seinen Phosphorylierungsstatus oder die Signalwege, an denen es beteiligt ist, stören. Staurosporin, ein Breitspektrum-Kinaseinhibitor, kann 1700001E04Rik hemmen, indem er seine Phosphorylierung blockiert, was ein gängiger Wirkmechanismus für die Regulierung der Proteinaktivität ist. In ähnlicher Weise können LY294002 und Wortmannin 1700001E04Rik hemmen, wenn es Teil des PI3K/Akt-Signalwegs ist, indem sie die für seine Aktivität erforderlichen PI3K-abhängigen Phosphorylierungsschritte blockieren. Die Hemmung von PI3K durch diese Chemikalien führt zu einem Rückgang der Akt-Signalisierung, die für die Funktion von 1700001E04Rik entscheidend sein könnte. Rapamycin, das auf mTORC1 abzielt, kann 1700001E04Rik hemmen, wenn es durch mTOR-abhängige Signalwege reguliert wird, indem es die für die Aktivität von 1700001E04Rik erforderlichen nachgeschalteten Signalisierungsprozesse stoppt.

Darüber hinaus können PD98059 und U0126, beides MEK-Inhibitoren, den ERK-Signalweg hemmen und so möglicherweise die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von 1700001E04Rik verringern, wenn es diesem Signalweg nachgeschaltet ist. SB203580, das selektiv die p38-MAP-Kinase hemmt, kann auch 1700001E04Rik hemmen, indem es seine Aktivierung durch Phosphorylierung verhindert, wenn es Teil des p38-MAPK-Signalwegs ist. SP600125, ein JNK-Inhibitor, kann die Aktivität von 1700001E04Rik verringern, indem er die Stress-Signalwege blockiert, an denen JNK beteiligt ist und die 1700001E04Rik regulieren können. PP2, das Tyrosinkinasen der Src-Familie hemmt, kann zu einer verringerten Phosphorylierung und Aktivität von 1700001E04Rik führen, wenn es durch Src-Kinasen reguliert wird. Schließlich können Erlotinib und Gefitinib, beides EGFR-Inhibitoren, die Funktion von 1700001E04Rik beeinträchtigen, indem sie den EGFR-Signalweg hemmen, der für die Phosphorylierung und Funktion von 1700001E04Rik notwendig sein könnte. Triciribin würde durch die Hemmung von Akt auch die Aktivität von 1700001E04Rik verringern, wenn seine Funktion von der Akt-vermittelten Signalübertragung abhängt.