Date published: 2026-7-15

1-800-457-3801

SCBT Portrait Logo
Seach Input

RAET1G 더블 틈내기효소 플라스미드 (h): sc-410520-NIC

0.0(0)
리뷰 쓰기질문하기

데이터 시트
  • Target species: human
  • 20 µg of transfection-ready, purified plasmid DNA; Suitable for up to 20 transfections
  • RAET1G Double Nickase Plasmid (h) 는 한쌍의D10A mutated Cas9 nuclease 와 타깃특정 20 nt guide RNA (gRNA)를 인코딩하는 plasmid를 포함하고있으며 gRNA는 대응 CRISPR/Cas9 KO보다 높은 특이성을 띤 knockout gene을 발현하도록 디자인되였습니다.
  • 한쌍의 gRNA는 약 20bp가량 떨어져 있으며 이는 게놈DNA의 Cas9-mediated double nicking을 발생하여 DSB를 모방합니다.
  • 한쌍의 plasmid 중 하나는 selection에 필요한 puromycin-resistance gene을, 다른하나는 형질주입효율을 확인하는 GFP marker를 보유하고있습니다.
  • RAET1G 더블 니케이스 플라스미드 (h) 및 RAET1G 더블 니케이스 플라스미드 (h2)는 RAET1G을 표적하는 서로 다른 쌍을 이루는 gRNA 설계를 암호화합니다. 하나 또는 두 가지 디자인 모두 이용 가능할 수 있습니다
    Gene Editing Promo Banner

    주문정보

    제품명카탈로그 번호 단위가격수량관심품목

    RAET1G 더블 틈내기효소 플라스미드 (h)

    sc-410520-NIC
    20 µg
    $410.00

    RAET1G 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2)

    sc-410520-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    RAET1G는 세포 스트레스에 의해 유도되는 RAET1/ULBP 계열의 세포 표면 NKG2D 리간드를 암호화하며, NK 세포와 일부 T 세포 아형에 발현된 NKG2D와 결합해 면역계의 인식을 촉진합니다. RAET1G의 발현은 DNA 손상 반응, 염증성 신호전달, 막 수송 과정 등을 세포독성 림프구의 활성화 역치와 연결합니다. RAET1G의 조절 이상은 암에서의 면역감시 변화, 그리고 스트레스 리간드 유도가 조직 면역을 조절할 수 있는 염증성 미세환경과 연관되어 보고되었습니다. 그 결과 RAET1G는 스트레스 유도 면역원성, 종양–면역 상호작용, 선천면역 유사 림프구 반응의 조절을 통제하는 경로에서 폭넓게 연구되고 있습니다.

    RAET1G 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 RAET1G 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 RAET1G 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 RAET1G의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.

    편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, RAET1G 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.

    연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.